成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性与应激水平的影响

目的 观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响,并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法 将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点）,即4周时间点2组：热卡限制4周组(R4),正常饮食4周组(NC4)作为R4组对照;8周时间点4组：正常饮食追赶生长组(RN4)、高脂饮食追赶生长组(RH4)、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组(NC8)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2-脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达水平。结果 热卡限制4周时,R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NC4组(P＜0.05),骨骼肌蛋白激酶B( Akt) Ser473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时,血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组,RH4组明显高于NC8和HF8组,而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组,RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P＜0.05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗,尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。     

肝SOCS-3和SREBP—1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用

目的探讨胰岛素抵抗（IR）和非酒精性脂肪肝（NAFL）联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）及固醇调节成分结合蛋白1c（SREBP-1c）的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高（P〈0．01）,肝脏SOCS-3、SREBP-1cmRNA表达增加（P〈0．05）,高脂限食组相关指标下降。结论IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。     

非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周，检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）mRNA表达明显下降，同时肾小球肥大部分改善，提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。     

脂代谢紊乱与β细胞凋亡

随着对2型糖尿病研究的深入，现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此，保护β细胞，防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时，高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍，称为糖脂毒性，因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来，脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注，而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡，是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。     

腺苷通路对胰岛β细胞调控的研究进展

胰岛β细胞损伤是DM发生发展的关键环节，腺苷通路对胰岛β细胞存活、增殖和Ins分泌起调控作用，主要通过细胞膜表面多种腺苷受体实现。细胞内腺苷作为代谢产物，参与能量代谢和多种信号通路，在胰岛β细胞调控中起重要作用。腺苷激酶参与转甲基反应，调节基因和蛋白甲基化修饰。本文综述腺苷通路对胰岛β细胞调控的研究进展。     

重新审视空腹血糖和餐后血糖的降糖内涵

<正>我国T2DM呈现高患病率和低达标率特点。长期慢性高血糖可导致DM患者全身多器官多系统损害，引发致残和致死等严重后果。T2DM慢性血管并发症难以避免，血糖良好达标可明显减少T2DM血管并发症发生^[1]。血糖控制达标有助于降低并发症风险，成为DM管理的基石。本文对FPG和餐后血糖(PPG)控制的重要性、内在机制及药物选择的进展进行述评。一、控制FPG和PPG对血糖达标的重要性HbA₁c是衡量8～12周血糖水平总体状况常用指标，受到FPG和PPG共同影响，目前FPG和PPG对HbA₁c的贡献度在不同研究中不尽相同。有研究认为FPG仅在HbA₁c较高时起主导作用，也有证据显示HbA₁c中、低程度异常时，FPG贡献度超过PPG。另外，采用不同血糖阈值对研究结论也有影响。     

心理护理对肺癌化疗患者情绪和生活影响的研究

目的：研究心理护理干预及健康教育对肺癌住院患者癌性疼痛及生活质量的影响。方法：选择70位河北省沧州市中西医结合医院肺癌确诊患者，随机均分为对照组与观察组，两组均进行常规护理，对观察组额外实施心理护理与健康教育，对比两组癌性疼痛程度、生活质量、负性情绪的差异情况。结果：护理后对照组VAS疼痛评分降至（4.55±0.49）分，观察组降至（3.17±0.46）分；出院时，生理功能、心理功能、社会性、生活环境、总体感觉分别为（64.19±1.89）(68.37±3.24)(67.94±3.06)(60.27±1.88)(60.73±2.69)。观察组5项分数均显著高于对照组；出院时观察组SAS评分降至（40.69±2.05）分，SDS评分降至（48.33±2.61）分，均低于对照组。以上各项指标两组间差异均具有统计学意义，<0.05。结论：心理护理及健康宣教可有效调节肺癌患者治疗心态，减轻情绪所致的额外疼痛，改善生活质量。     

microRNA let-7a-3调节结直肠癌中RAB11FIP2的表达

目的 探索microRNA let-7a-3在结直肠癌(CRC)中的表达状态、生物学功能及可能的机制。方法 使用联合亚硫酸氢钠限制性内切酶分析法(COBRA)或亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析let-7a-3启动子内的DNA甲基化状态。使用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测CRC细胞系中let-7a-3和RAB11FIP2的表达。使用流式细胞仪和锚定-非依赖性生长试验检测let-7a-3表达上调时CRC细胞凋亡水平及集落形成能力。结果 let-7a-3基因甲基化在CRC组织中很常见，let-7a-3的甲基化状态与组织来源有关(P<0.001)。去甲基化剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)可以诱导let-7a-3的表达。let-7a-3表达上调时促进细胞凋亡并抑制细胞集落形成能力(P<0.001)。let-7a-3通过靶向RAB11FIP2基因3’-UTR区域中的同源DNA区域抑制RAB11FIP2的表达。结论 CRC中let-7a-3甲基化是一种常见现象，let-7a-3过表达可诱导细胞凋亡，抑制锚定非依赖性生长，提示let-7a-3可能是结直肠癌治疗的潜在生物...