腰围身高比值与2型糖尿病心血管病危险因素的关系

目的探讨腰围身高比值（WHtR）用于2型糖尿病（T2DM）评估腹型肥胖及其与心血管病危险因素的关系。方法新诊断T2DM患者4ll例，测血压、血糖、血脂、身高、体重、腰围（WC）、臀围，计算BMI、WHtR及腰臀比（WHR），分析WHtR、BMI、WC及WHR与身高的关系，各肥胖指数与血压、血脂的关系。结果（1）WHtR与血压、TG及HDL-C的相关程度均大于与BMI、WC、wHR的相关程度。WHtR与高血压、高TG及低HDL-C均显著相关。结论WHtR升高与血压、血脂关系密切，可作为评估腹型肥胖及预测T2DM心血管疾病危险因素指标之一。     

糖皮质激素所致骨质疏松与维生素D受体基因型相关性的初步研究

目的　利用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法 (PCR RFLP)研究长期接受糖皮质激素治疗患者的维生素D受体 (VDR)基因型与骨密度 (BMD)之间的关系。方法　收集 71例长期服用糖皮质激素的风湿性疾病患者的临床资料及静脉血 ,双能X线骨密度仪测定其BMD。提取基因组DNA行PCR扩增出约 185 0bp的VDR基因片段 ,用限制性内切酶BsmI进行酶切 ,根据酶切后片段长度不同判定基因型 ,并统计分析基因型与BMD及Z值之间的关系。结果　 71例患者中检测出的基因型为Bb和bb两种 ,分布频率分别为 11 3%、88 7% ,其等位基因分布频率符合遗传平衡定律 (Hardy Weinberg定律 )。两种基因型间年龄、性别比、体重指数 (BMI)、病程、病种构成比、服用激素时间及激素累积量之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。Bb及bb基因型患者的骨质疏松发生率分别为 37 5 %和 33 3% ,差异无显著性 (χ2 =0 0 5 ,P =0 8)。两种基因型患者间腰椎、髋部的BMD和Z值有一定的差异 ,但无统计学意义。结论　①我国汉族人群VDR基因型以bb为主 ,Bb其次 ,BB基因型分布频率最低。②长期接受糖皮质激素治疗的患者中 ,Bb和bb两种基因型间骨密度差异无显著性 ,VDR基因型不能预测糖皮质激素相关性骨质疏松发生的危险性 ,但该结论有待于加大样本量后进一步确证     

追赶生长与表观遗传学

多个流行病学研究显示,亚洲糖尿病高发与经济迅速发展、营养水平快速提高相关,提示环境因素可能在亚洲糖尿病流行中发挥重要作用.营养缺乏造成的生长抑制在营养恢复后可出现代偿性快速生长现象,称为追赶生长.研究发现追赶生长与胰岛素抵抗及2型糖尿病紧密相关[1].     

2型糖尿病:病因及可逆性研究

引言通过减肥手术或低热量饮食使2型糖尿病逆转回正常代谢状态是基于观察到的潜在的病理生理学机制发展的时序性。反过来,同样的机制很可能决定了最终导致高血糖的过程,为我们揭示2型糖尿病的病因学提供了新的思路。研究证明,通过饮食干预或减肥手术保持显著负热量平衡状态,7天内空腹血糖可以恢复正常。     

非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周，检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）mRNA表达明显下降，同时肾小球肥大部分改善，提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。     

脂代谢紊乱与β细胞凋亡

随着对2型糖尿病研究的深入，现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此，保护β细胞，防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时，高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍，称为糖脂毒性，因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来，脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注，而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡，是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。     

肝SOCS-3和SREBP—1c基因表达在大鼠胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝中的作用

目的探讨胰岛素抵抗（IR）和非酒精性脂肪肝（NAFL）联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）及固醇调节成分结合蛋白1c（SREBP-1c）的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高（P〈0．01）,肝脏SOCS-3、SREBP-1cmRNA表达增加（P〈0．05）,高脂限食组相关指标下降。结论IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。     

成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性与应激水平的影响

目的 观察成年期追赶生长对大鼠胰岛素敏感性和应激水平的影响,并探讨其胰岛素抵抗形成的可能机制。方法 将7周龄雄性SD大鼠分为6组（共2个时间点）,即4周时间点2组：热卡限制4周组(R4),正常饮食4周组(NC4)作为R4组对照;8周时间点4组：正常饮食追赶生长组(RN4)、高脂饮食追赶生长组(RH4)、持续高脂饮食8周组（HF8）、持续正常饮食8周组(NC8)。通过先热卡限制后恢复饮食的方法建立追赶生长大鼠模型。检测大鼠高胰岛素-正糖钳夹试验过程中葡萄糖输注率和骨骼肌2-脱氧葡萄糖摄取、胰岛素刺激后的骨骼肌胰岛素信号通路、血皮质酮、骨骼肌11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)表达水平。结果 热卡限制4周时,R4组大鼠血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1 mRNA表达水平明显高于NC4组(P＜0.05),骨骼肌蛋白激酶B( Akt) Ser473磷酸化和糖摄取与NC4组相比差异无统计学意义。热卡限制后恢复饮食4周时,血皮质酮和骨骼肌11β-HSD1表达水平RN4组明显高于NC8组,RH4组明显高于NC8和HF8组,而骨骼肌Akt磷酸化和糖摄取RN4组明显低于NC8组,RH4组明显低于NC8组、HF8组和RN4组（均P＜0.05）。结论正常饮食和高脂饮食追赶生长大鼠均可导致整体和骨骼肌应激水平上调及胰岛素抵抗,尤以高脂饮食追赶生长大鼠更为明显。应激和饮食状况的交互作用可能是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要原因。     

直肠癌Hartmann术后放射性肠炎导致肠梗阻并小肠-直肠残端内瘘1例报道

直肠癌Hartmann术后放射性肠炎(RE)导致肠梗阻并小肠-直肠残端内瘘是临床上罕见的并发症,对于这种情况的治疗策略仍然难以处理.该文报道了1例RE导致肠梗阻并小肠-直肠残端内瘘患者的临床表现、影像学发现和治疗过程,以期为RE导致肠梗阻引起的小肠-直肠残端内瘘成功治疗提供参考.     

睾酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞影响的研究

目的 探讨雄激素对成骨细胞代谢的影响。方法 胎鼠头盖骨成骨细胞培养于含不同浓度睾酮的培养基中．观察细胞胸腺嘧啶核苷掺入、碱性磷酸薛(ALP)活性、骨钙素基因表达及骨钙素合成等细胞增殖及分化等指标的变化情况。结果 胎鼠头盖骨成骨细胞的增殖不受睾酮影响,但ALP活性、骨钙素基因表达及其合成在不同程度上受睾酮的调节。结论 雄激素对成骨细胞的分化具有促进作用,但对其增殖无影响。