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271.
非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。 相似文献
272.
脂代谢紊乱与β细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
陈璐璐 《国外医学:内分泌学分册》2005,25(3):156-158
随着对2型糖尿病研究的深入,现已明确β细胞的丢失是2型糖尿病发生的决定因素。因此,保护β细胞,防止其凋亡是防治2型糖尿病之根本。2型糖尿病时,高糖和并行存在的脂代谢紊乱均可导致β细胞的丢失和功能障碍,称为糖脂毒性,因而减弱糖脂毒性毋庸置疑是保护β细胞的关键。近年来,脂质增多促进β细胞凋亡在2型糖尿病发生机制中的作用已引起越来越多的关注,而且不少的研究已显示β细胞内增高的脂质可能从多条途径诱导细胞凋亡,是2型糖尿病β细胞功能障碍和衰竭的重要原因。 相似文献
273.
274.
目的 探讨雄激素对成骨细胞代谢的影响。方法 胎鼠头盖骨成骨细胞培养于含不同浓度睾酮的培养基中.观察细胞胸腺嘧啶核苷掺入、碱性磷酸薛(ALP)活性、骨钙素基因表达及骨钙素合成等细胞增殖及分化等指标的变化情况。结果 胎鼠头盖骨成骨细胞的增殖不受睾酮影响,但ALP活性、骨钙素基因表达及其合成在不同程度上受睾酮的调节。结论 雄激素对成骨细胞的分化具有促进作用,但对其增殖无影响。 相似文献
275.
骨不断地进行着重建,骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域,分泌酸性物质溶解矿物质,分泌蛋白酶消化骨基质,形成骨吸收陷窝;其后,成骨细胞移行至被吸收部位,分泌骨基质,骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,负责骨基质的合成、分泌和矿化。目前,随着研究的不断深入,在骨形成过程中,成骨细胞发展及其调控的分子机制也逐渐得以揭示。1 成骨细胞的起源成骨细胞起源于多能的骨髓基质的间质细胞,除成骨细胞外,基质细胞还可分化成软骨细胞,成纤维细胞,脂肪细胞或… 相似文献
276.
目的 探讨超声引导经皮穿刺并注射无水酒精治疗腹腔囊肿的疗效.方法 对81例肝、肾及卵巢囊肿患者在超声引导下经皮穿刺注射无水酒精治疗,随访3个月,观察术后囊肿萎缩情况.结果 81例患者均穿刺成功,其中肝囊肿17例,治愈7例,有效7例,无效3例;肾囊肿41例,治愈18例,有效19例,无效4例;卵巢囊肿23例,治愈15例,有效4例,无效4例.治疗总有效率86.4%,无效率13.6%.结论 超声引导经皮注射无水酒精治疗腹腔各脏器囊肿是一种简单安全、经济实用的微创治疗方法,病例选择及穿刺治疗技巧是提高成功率的关键. 相似文献
277.
糖毒性下UCP2介导的胰岛功能紊乱的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同浓度高糖对胰岛INS-1细胞解偶联蛋白2(UCP2)基因表达的影响,探讨UCP2基因与高糖刺激下氧化应激和胰岛素分泌之间的关系,进一步了解糖尿病糖毒性的发病机制.方法 将不同浓度的葡萄糖作用于INS-1细胞,镜下观察INS-1细胞的形态改变,应用可见分光光度计测定丙二醛(MDA)含量,运用ELISA方法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),同时应用RT-PCR方法检测UCP2基因的表达.结果 ①随着糖浓度的增加,INS-1细胞的凋亡增多,MDA含量逐渐增加,GSIS值逐渐下降,不同糖浓度组比较,差异具有显著性意义(P<0.01).②随着葡萄糖浓度增加,INS-1细胞UCP2 mRNA的表达总体逐渐增强.结论 高糖可促进INS-1细胞凋亡,在高糖作用下活性氧物质(ROS)代谢产物MDA增多,通过激活UCP2的途径引起胰岛细胞胰岛素分泌功能受损.这可能也是糖毒性对胰岛β细胞损害的一个重要环节. 相似文献
278.
279.
2型糖尿病及其慢性并发症严重威胁人类健康,但其确切发病机制并不十分清楚.微小RNA是一种非编码单链RNA,参与2型糖尿病等多种疾病的发生.微小RNA在胰岛素抵抗、胰岛功能缺陷这两个2型糖尿病主要病理生理过程及其并发症发生中的重要作用引发越来越多的关注. 相似文献
280.