清醒状态下大鼠尾动静脉插管高胰岛素-正糖钳夹实验

目的利用尾动静脉插管技术实施清醒状态下大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验并对该技术进行评价。方法正常喂养和高脂喂养W istar大鼠各5只,喂养4周后,清醒状态下鼠尾根局部麻醉,分别行尾动静脉插管,由尾静脉输入胰岛素(0.25 U.kg-1.h-1)和葡萄糖,同时尾动脉采血,进行高胰岛素-正糖钳夹实验。结果尾动静脉插管术后大鼠血糖在正常范围内,术后血糖无明显波动,无大鼠死亡;高脂喂养组大鼠的葡萄糖输注率显著低于对照组(P<0.01);血糖变异系数和葡萄糖输入速率变异系数分别为5.361%和14.273%。结论运用尾动静脉插管术进行清醒状态下大鼠的高胰岛素-正糖钳夹实验,安全可行且实验结果稳定、准确,具有操作简便、缩短实验周期等优点。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌内脂肪含量和CPTI-β基因表达的影响

目的：观察胰岛素治疗对糖尿病（DM）大鼠骨骼肌内甘油三酯（TGm）含量和肉碱-软酯酰转移酶I—β（CPTI-β）基因表达的影响。方法：DM大鼠随机分为DM高脂饮食组（DH，n=10）和DM高脂饮食胰岛素治疗组（DHI，n=10），正常Wistar大鼠作为正常饮食对照组（NC，n=10）。10周后检测空腹血浆葡萄糖（FPG）、胰岛素（FPI）、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯（TG）和TGm，并根据FPG和FPI计算HOMA2-IR。RT—PCR法检测骨骼肌CPTI—β基因表达水平。结果：DH组的HOMA2-IR、TG、FFAs及TGm均较NC组明显增加（P〈0．01），Cirri—β表达减少（P〈0．01）。与DH组相比，DHI组胰岛素抵抗减轻（P〈0．05），FFAs明显降低（P〈0．01），但TG未降低（P〉0．05），且TGm含量进一步增加（P〈0．01），但CP—TI—β表达水平明显增加（P〈0．01）。结论：DM大鼠TCm含量增加并伴有CPTI—β表达降低，胰岛素虽然能增加TGm，但可以增加CPTI—β表达，从而可能改善骨骼肌中的脂肪代谢。     

经直肠彩色多普勒血流显像诊断老年前列腺癌的研究

目的 探讨经直肠彩色多普勒血流显像(CDFI)在老年前列腺癌诊断中的价值.方法 对60例疑诊为前列腺癌的老年患者,进行前列腺结节CDFI检测及穿刺.结果 经直肠CDFI检测60例前列腺结节中42例有血流显像,占70.0%;18例无血流显像,占30.0%.前列腺癌患者共30例,28例有血流显像,占93.3%,2例无血流显像,仅占6.7%.30例良性前列腺增生(BPH)患者14例有血流显像,占46.7%.CDFI检测结果:前列腺癌患者收缩期血流峰值流速(Vs)为(20.52±4.11)cm/s,阻力指数(RI)为0.70±0.06;BPH患者Vs为(13.87±2.56)cm/s,RI为0.68±0.04.两者Vs比较差异有统计学意义(P<0.01),RI比较差异无统计学意义(P>0.05).CDFI的灵敏度0.87,特异度0.57,阳性预测值0.70.结论 经直肠CDFI检测对诊断老年前列腺癌有重要意义.     

蛇床子素对大鼠成骨细胞中0PG和RANKL基因mRNA表达的影响

目的 观察蛇床子素(OST)对体外培养的大鼠成骨细胞中OPG中RANKL基因表达的影响。方法 新生SD大鼠颅骨成骨细胞培养,设空白对照组和用不同浓度蛇床子素培养液(10-7,10-6,10-5mol／L)培养处理的大鼠成骨细胞为实验组,未经处理的细胞为空白对照组,分别提取48 h和7 d的细胞总mRNA,用RT-PCR技术分析OPG／RANKL的mRNA表达情况进行半定量比较。结果48h两基因都已有表达,相对空白对照组,OST上调OPG mRNA的表达(P<0.05),但对RANKL的表达无显著影响,OPG／RANKL比值变大;7 d时OPG和RANKL表达都有增加,OST上调OPG的表达(P<0.01),OST在10-5mol／L下调RANKL的表达(P<0.05),OPG／RANKL比值增大。结论OST可以增加大鼠成骨细胞OPG的表达,同时轻微抑制RANKL的表达,早期对RANKL的表达影响不大。     

骨质疏松症重在预防

骨质疏松症是一全球性疾病,它以单位体积骨量减少及骨的脆性增加而易发生骨折为特征.由骨质疏松所致的髋骨骨折是一种毁坏性病变.5%～20%的病人在病后的la内由于各种并发病而死亡.50%以上的存活者造成残废.据人口统计资料预测,2000年和2050年,60岁以上的老年人将分别占人口的11%和20%、这种人口老化的趋势将意味着骨质疏松症的发生率势必逐年增加.因此,若不采取有效的预防措施,骨质疏松症将会成为未来社会所面临的主要健康问题.鉴于骨的丢失是一渐进而缓慢的过程、一旦出现骨质疏松,骨的丢失已占机体骨总量的15%以上.这时药物治疗已很难逆转已丢失的骨量.治疗效果只能减慢或阻止骨的进一步丢失及防止骨折的发生.因此,早期采取预防措施是减少或延缓骨质疏松症发生最重要的方法.     

腰围/身高比值与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

目的通过计算患者腰围／身高比值∽HtR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹C肽（FCP）水平的测定，研究腹型肥胖对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛8细胞功能的影响。方法将411例初诊2型糖尿病病人按照WHtR≥0．5或〈0．5分为2组。比较其空腹及餐后血糖（FBG，P2hBG）、血压、血脂、HOMA—IR、FCP水平的异同。结果2组间FBG、HbAlc、HOMA—IR、FCP及血压、血脂差异存在显著性。结论以WHtR．作为腹型肥胖指标有助于初步判断患者胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能。     

运动干预对高脂喂养大鼠脂肪组织内脏脂肪素表达的影响

目的研究运动对高脂喂养大鼠内脏脂肪素（visfatin）基因表达的影响,以探讨visfatin与内脏型肥胖、代谢紊乱的联系。方法健康Wistar大鼠30只随机分为高脂饲料喂养组（HD）和正常饲料喂养组（ND）,18周后,HD组再随机分出一半大鼠为高脂喂养游泳组（HS）,HS组进行游泳运动6周后,测定大鼠体重、体长、血脂、空腹胰岛素和血糖等,用正糖-高胰岛素钳夹术检测部分大鼠胰岛素敏感性。RT-PCR检测各组大鼠肾周脂肪visfatin基因表达量。结果第18周时HD组大鼠Lee＇s指数、血糖、血脂明显高于ND组;第24周时,与HD组相比,HS组大鼠血脂、胰岛素敏感性等得到明显改善,HS组大鼠内脏脂肪量明显减少（P〈0.01）,同时HS组肾周脂肪内visfatin基因表达下降（P〈0.01）。结论visfatin的表达与内脏脂肪量、代谢紊乱有密切联系;运动可改善高脂喂养所导致的代谢紊乱和肥胖,其作用可能与visfatin的表达有关。     

非诺贝特对糖尿病大鼠脂联素及内皮细胞功能的影响

目的:观察非诺贝特对糖尿病(DM)大鼠血脂联素和脂联素基因的表达及内皮细胞功能的干预作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg)和高脂饮食诱导的方法建立DM大鼠模型.DM大鼠20只随机分为两组:DM (DM)组10只和DM非诺贝特(DF)组10只,正常Wistar大鼠10只为正常对照(NC)组.DM组及DF组大鼠给予高脂喂养,NC组大鼠给予正常饮食,3组大鼠每日摄取的热量相等,同时DF组大鼠给予非诺贝特灌服.8周后,腹主动脉取血测定空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);取肾周脂肪组织RT-PCR技术半定量分析脂联素基因表达.结果:与NC组相比,DM组FPG、FFA、TC、TG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-明显增多(P＜0.05～P＜0.01),血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达下降(P＜0.01).与DM组相比,DF组的血FFA、TG 、FBG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-1水平下降(P＜0.05),同时血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达显著升高(P＜0.01).结论:非诺贝特治疗可能通过改善脂联素基因的表达和血脂联素水平起到保护内皮细胞的作用.     

糖尿病心率变异性分析与微量白蛋白尿的关系

目的 探讨糖尿病患者微白蛋白尿与心脏自主神经病变之间的关系。方法 应用２４小时动态心率变异性（ＨＲＶ）频率分析技术，对４６例糖尿病患者及３１例正常对照者测定了ＨＲＶ，并与尿白蛋白排泄率作相关分析。结果 糖尿病患者在不同尿白蛋白排泄（ＵＡＥ）阶段，心率变异性时域分析各项指标参数均为降低，其中伴微白蛋白尿组（ＤＭＢ）较正常蛋白尿组（ＤＭＡ）ＨＲＶ各项参数降低更明显，有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）。糖尿