葛根素对脑缺血-再灌流时大鼠肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响

目的　探讨全脑缺血 再灌流时葛根素的脑保护作用机制。方法　将实验大鼠随机分为空白对照 (S)组、全脑缺血 再灌流 (IR)组、葛根素 (P)组。采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血 再灌流损伤模型 ,以原位杂交法分别测定全脑缺血 再灌流 2 ,6 ,12 ,2 4 ,4 8h各时点海马CA1 区肿瘤坏死因子 α (TNF α)mRNA、白介素 1β (IL β)mRNA的表达 ,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化。 结果　与IR组相比 ,P组各对应时点TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达均有显著下降 (P <0 0 5 ) ,而存活神经元数目均有明显增加 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论　葛根素通过下调TNF αmRNA、IL 1βmRNA的表达 ,抑制脑缺血再灌流炎症反应而对脑有保护作用     

鼠脑缺血再灌注时葛根素对核因子κB表达的影响

背景:近年研究证明,炎症反应是脑缺血再灌注损伤的主要机制之一,核因子κB作为一种转录因子在脑缺血再灌注炎症反应中起着调控多种炎性细胞因子表达的关键作用.先期实验表明,葛根素具有抗氧自由基和神经细胞凋亡的作用,如果还具有抗炎作用,则可进一步阐述葛根素的脑保护作用机制.目的:探讨葛根素在全脑缺血再灌注损伤中对核因子κB的影响.设计:随机平行对照设计.单位:卫生部北京医院急诊科、华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科、华中科技大学同济医学院的病理学教研室、实验动物中心和公共卫生学院卫生统计学教研室.材料:实验于2003-04/12在同济医学院病理学教研室进行.将健康清洁级的Wistar大鼠75只随机分为假手术组,脑缺血再灌注组和葛根素组3组各25只,每组按再灌注的时间又分为2,6,12,24和48 h共5个观察时间点,每个时间点5只大鼠.方法:[1]假手术组:不电凝双侧椎动脉,分离双侧颈总动脉不夹闭,不给药.[2]脑缺血再灌注组:电凝双侧椎动脉后用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉10 min后松开,行再灌注,在再灌注开始时腹腔注射1 mL的生理盐水,以后每隔6 h注射1次.[3]葛根素组:处理程序同脑缺血再灌注组,只是将生理盐水改为葛根素100 mg/kg.主要观察指标:在大鼠全脑缺血10 min后再灌注2,6,12,24和48 h时,用免疫组织化学法检测海马CA1区核因子κB和抑制蛋白κB的活性;用原位杂交法检测肿瘤坏死因子αmRNA的表达,用苏木精-伊红染色检测存活神经元数目.结果:经补充后75只大鼠进入结果分析.[1]核因子κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2 h即明显升高,6 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均＜0.01);葛根素组在各个时间点均低于脑缺血再灌注组(P＜0.01).[2]肿瘤坏死因子αmRNA的表达:脑缺血再灌注组再灌注2 h即明显升高,12 h达到高峰,48 h仍高于假手术组(P均＜0.01);葛根素组在再灌注6～48 h均低于脑缺血再灌注组(P＜0.01).[3]抑制蛋白κB的活性:脑缺血再灌注组再灌注2 h有明显下降,6 h降至最低点,以后逐渐升至2 h水平,葛根素组在各个时间点均高于脑缺血再灌注组(P＜0.01或0.05).[4]存活神经元数目:脑缺血再灌注组随再灌注时间的延长而逐渐减少(P均＜0.01).在各对应时间点,葛根素组均多于脑缺血再灌注组(P＜0.05或0.01).结论:全脑缺血再灌注时,葛根素可通过抑制抑制蛋白κB的降解及核因子κB的活性,下调肿瘤坏死因子αmRNA的表达,抑制炎症反应而起到脑保护作用.     

社区感染与抗菌药物的合理使用

社区感染是一类发病率较高的感染性疾病，门诊很常见，而在急诊就诊率更高，几乎占急诊工作量的60％。那么，如何应对社区感染，合理应用抗菌药物而避免滥用是我们每位，临床医生尤其是工作在基层医院的医生所面临的问题。     

左旋四氢巴马汀抗脑缺血再灌注损伤之作用研究

目的　探讨左旋四氢巴马汀 (L -tetrahydropalmatine ,L -THP)抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法　采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。将 75只Wistar大鼠随机均等地分为 3组 :假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、L -THP治疗组 (C组 ) ,在再灌注 2、 6、 12、 2 4和 4 8h时断头取脑选取海马CA1区组织 ,用免疫组化法检测核因子 -κB (NF -κB)、抑制蛋白 -κB (IκB) ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA) ,用苏木精 -伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。观察左旋四氢巴马汀对上述 5因子的影响。结果　B组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著增加 (P均 <0 0 1) ,IκB和存活神经元数目显著减少 (P均 <0 0 5或 <0 0 1) ;C组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著降低(P均 <0 0 1或 <0 0 5 ) ,IκB和存活神经元数目显著增加 (P均 <0 0 1或 <0 0 5 )。结论　全脑缺血再灌注时 ,L -THP可通过抑制IκB的降解和NF -κB的活性 ,下调TNF -αmRNA和IL - 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,提高存活神经元数目 ,起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

小剂量多巴酚丁胺与硝酸甘油合用治疗心力衰竭30例体会

小剂量多巴酚丁胺与硝酸甘油合用治疗心力衰竭３０例体会陈燕启，赵莉，张先道，齐海梅北京医院（１００７３）我科子１９９１年１１月至１９９３年２月选择了不适宜洋地黄类药物治疗的心力衰竭（以下简称心衰）患者３０例，用小剂量多巴酚丁胺与硝酸甘油合用，辅以适量的...