高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.     

模拟480m氦氧饱和潜水实验的舱室环境控制

2010年8月18日至2010年9月7日,我所利用500 m饱和潜水系统成功地进行了480 m饱和潜水-493 m巡回潜水实验。这次实验的成功,是我国饱和潜水又一个里程碑,标志着我国潜水技术有了新的更大的突破,对我国海洋资源的开发与利用、深水打捞作业以及其他海洋事业的发展具有重要意义。     

模拟65m氦氧饱和潜水人体实验CO2分压和湿度超标原因分析

氦氧饱和潜水是高压暴露长时间作业中工作效率最高的一种水下作业技术[1]。在现代隧道工程、盾构机维护以及其他的隧道施工、深海石油钻探以及海军的特种作业中广泛应用。随着海洋资源的不断开发,该技术越来越受到人们的重视,在饱和潜水中,潜水员长时间居住在密闭的高压舱室环境内,高压舱室环境参数的精确控制对保障饱和潜水员的安全至关重要。     

高压氧舱设备预防性维护的探讨

高压氧舱是一个密闭的载人压力容器,确保安全使用是关键.高压氧舱日常使用中,必须认真做好日常的维护工作,而不是等高压氧舱发生故障再去进行维修.为此,必须用医疗设备常用的预防性维护的方法来对高压氧舱进行日常维护,确保高压氧治疗的安全性和有效性.     

高压氧对沙土鼠脑缺血再灌注海马神经细胞NMDA受体的作用研究

显,但显著高于假手术组(P<0.01).结论 脑缺血后,海马区神经细胞NMDA受体的Bmax显著增加,氯胺酮、氯胺酮+高压氧治疗可使Bmax降低.可能通过此途径减少细胞外Ca2+内流,恢复细胞内游离Ca2+浓度,从而起到高压氧治疗脑缺血的作用.     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

饱和舱内温湿度对潜水员的影响及控制措施探讨

饱和舱内温度和湿度对潜水员舱内生活、巡潜作业以及身体健康等方面具有重要的影响,实际工作中,应根据医学保障要求,通过提高设备性能、合理安排潜水员作息时间、综合运用控温除湿等措施进行有效控制,保障潜水员的健康和巡潜作业的开展。     

氧及二氧化碳传感器在高气压环境中的应用

气体检测系统通过传感器,将被测气体浓度转换为与其成一定关系的电量输出,经数据采集处理后得到气体的分压、浓度参数,在工业、环境监测、生物医学及军事领域均有着越来越广泛的应用.     

不同减压负荷对家兔血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 通过观察不同速率的快速加减压对家兔血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的影响,探索快速上浮脱险压力暴露机体氧化损伤负荷的变化规律.方法 3批共26只成年新西兰兔,以2t/4指数速率加压至150 m,分别停留80 s(10只)、75 s(8只)和58 s(8只),随后以25 s匀速减至常压.观察暴露前后家兔的行为改变,取动物暴露前和出舱后15 min内血清测定MDA和SOD值.结果 动物出舱后行为均未见异常.各组暴露后血清MDA浓度较暴露前高,但差异均无统计学意义(P>0.05).80 s组家兔血清SOD暴露前后差值与75 s、58 s组暴露前后差值相比显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).血清SOD含量变化程度与SPdt整个高压暴露时间内脱险深度与时间乘积倍数的总和存在相关性,停留时间与SPdt、暴露前后差值均存在相关性(分别r=0.920、0.555、0.572,P<0.01).结论 此次快速上浮脱险模型没有造成家兔显著减压病表现,但引起机体抗氧化能力降低,这种降低与高压停留时间和SPdt值相关.     

模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响

[目的]观察模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响。[方法]将大鼠在加压舱4．1MPa氦氧环境中饱和暴露24h,以常压和4．1MPa常氧高氦环境作为对照。出舱后测定大鼠肝、脑和肺中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）含量。[结果]4．1MPa氦氧饱和暴露后大鼠脑SOD活性和肝、脑和肺GSH—Px活性降低（P〈0．05）,脑和肺GSH含量减少（P〈0．05）。4．1MPa常氧高氦暴露后大鼠各指标未见明显改变（P〉0．05）。各组MDA和8-OhdG含量差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]模拟400m氦氧饱和潜水24h使大鼠产生了氧化应激反应,抗氧化能力降低,其原因可能与该环境中的高分压氧有关。