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11.
目的探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义。方法采用不同剂量中子和^60Coγ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况。结果中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性。凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱。坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏。结论2.5~5.5Gy中子及5.5~12Gy γ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射见凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主。 相似文献
12.
5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达 总被引:12,自引:2,他引:12
目的 探讨5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达及其意义。方法 采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型。于伤后1,3,7,14及30d取脑组织,经免疫组化等技术研究5-羟色胺在脑震荡发生发展中的变化规律。结果 100g组见典型脑震肠的临床表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张,脑组织淤血,水肿,神经元变性,坏死,尼氏体减少甚至消失,5-羟色胺于伤后1d表达增强,3d达高峰,7d后开始减少,而于14d后逐渐恢复至正常水平。阳性染色见于大脑,海马,丘脑及小脑神经元胞浆内。结论 脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性,坏死为主要病理改变;5-羟色胺参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能是脑震荡时脑损伤的重要原因之一。 相似文献
13.
高功率微波辐射对大鼠海马的损伤效应 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究高功率微波 (highpowermicrowave ,HPM)辐射对大鼠海马形态与功能的影响。方法 采用HPM辐射 5 0只Wistar二级雄性大鼠 ,于辐射后 6h及 1、3、7d通过Y迷宫检测学习和记忆能力的变化 ,并取海马组织 ,经HE染色、尼氏体染色、原位末端标记和免疫组化等技术 ,研究海马组织形态变化、细胞凋亡以及神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。结果 HPM辐射后 ,大鼠的学习和记忆能力与对照组比均明显降低 ;海马组织水肿、疏松 ,血管扩张 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少或消失。损伤以CA4区和齿状回较重 ,且存在剂量 -效应关系。病变在 7d内呈进行性加重趋势。凋亡细胞明显增加。神经元NSE表达增强 ,组织间隙和血管腔内也可见到NSE的表达。星形胶质细胞中GFAP表达增强 ,呈粗纤维状 ,与对照组比明显变短、变粗。结论 HPM可影响实验大鼠学习和记忆能力 ;引起海马组织形态结构改变 ,以神经元变性、凋亡和坏死 ,尼氏体减少及间质水肿为主 ;NSE和GFAP参与了其病理过程。 相似文献
14.
15.
目的 评价频域光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)鉴别急性Vogt-小柳原田病(Vogt-Koyanagi-Harada,VKH)和急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSCR)的诊断能力.方法 收集急性VKH和急性CSCR病例,所有病例均接受详细的病史采集以及视力、裂隙灯显微镜、散瞳眼底检查、频域OCT和眼底荧光血管造影检查.运用频域OCT(SD-OCT)的5线光栅扫描和黄斑三维扫描进行SD-OCT黄斑区扫描,计算各种OCT形态特征对鉴别诊断两种疾病的敏感性、特异性、漏诊率和误诊率.结果 入选急性VKH患者40例(40眼),急性CSCR患者32例(32眼);急性VKH组的最佳矫正视力较急性CSCR组差(P<0.001);急性VKH组的黄斑中心凹视网膜厚度为(771.6±419.2) μm,而急性CSCR组为(451.7±157.9)μm,两组差异有统计学意义(P<0.001);两组所有患者均有视网膜神经上皮层脱离,而膜样结构、视网膜色素上皮层皱褶和内界膜波浪样改变仅见于急性VKH组,它们对鉴别急性CSCR的敏感性分别是85.0%、62.5%和55.0%,膜样结构对鉴别两种疾病的敏感性最高,且其特异性为100.0%,假阳性率(误诊率)为0,假阴性率(漏诊率)为15.0%.结论 SD-OCT可以有效区分急性VKH和急性CSCR,膜样结构是鉴别两者敏感性最高的OCT形态特征. 相似文献
16.
目的 探讨脂质过氧化在电磁脉冲 (EMP)辐射所致小鼠生精细胞损伤中的作用。方法 二级雄性昆明小鼠 114只 ,随机分为辐射组和对照组。辐射组小鼠分别接受 8× 10 3 v/m、2× 10 4 v/m和 6× 10 4 v/mEMP 5次重复全身照射 ,于照射后 6h ,1,3 ,7,14和 2 8d ,对睾丸组织丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性进行检测 ,同时观察睾丸组织的病理变化。结果 电磁脉冲照射后睾丸组织SOD活性改变与MDA含量变化趋势相反 ,SOD活性改变发生迅速 ,8× 10 3 v/mEMP照射后 6hSOD活性即显著降低 ,14d时也明显降低 (P <0 0 5) ;2× 10 4 v/mEMP照射后 1~ 14d睾丸组织SOD活性明显降低 (P <0 0 5) ;6× 10 4 v/mEMP照射后睾丸组织SOD活性在照后有一明显升高 ,继而明显降低的过程 ,而MDA含量变化明显滞后 ,在照射后 14d明显升高 (P <0 0 5)。 3种场强的EMP照射后 2 8d内 ,各级生精细胞水肿、坏死和脱落 ,精子减少或缺失。结论 SOD活性降低 ,脂质过氧化作用增强 ,参与了电磁脉冲辐射所致的生精细胞损伤的发生、发展过程 相似文献
17.
背景:脑震荡是一种轻型颅脑损伤,因其客观指标较少,常为临床诊断和治疗带来难度。在基础研究方面,脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚。目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验地点:解放军军事医学科学院放射医学研究所。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只,军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养,水料任意,用于复制脑震荡动物模型,依致脑震荡所用砝码质量不同,随机分为对照组,50,100,200g组。主要观察指标:实验动物于伤后1,3,7,14及30d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果:100g组见典型脑震荡的临床表现。其病理改变为脑血管扩张。脑组织瘀血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后3d表达增强,7d达高峰,14d后开始减少,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论:脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。 相似文献
18.
目的:为高功率微波辐射致伤效应及其机制的研究提供可靠技术保障。方法:设计并制作垂直辐照天线和辐照平台。并建立测试系统。结果:微波源性能稳定,并具有垂直和水平线双向辐射及功率密度可调的功能,测试结果客观、科学和准确。结论:所改建高功率微波源可适合不同功率密度、不同动物乃至离体细胞的生物学效应研究。 相似文献
19.
目的探讨亚急性微波辐射对雄性大鼠精子的影响。方法将90只成年清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和10、30 mW/cm2微波辐射组,每组30只。采用微波模拟源进行全身均匀辐射,15 min/次,5次/周,连续2周。于末次辐射后6 h和1、3、7、14、28 d检测附睾精子活率参数[包括前向运动(A+B级)、非前向运动(C级)和不动(D级)精子百分比],精子活力参数[包括运动的曲线速度(curvilinear velocity,VCL)、直线速度(straight-line velocity,VSL)、平均速度(average path velocity,VAP)和鞭打频率(beat/cross frequency,BCF),运动方式参数[包括线性指数(linearity,LIN)、直线指数(straightness,STR)、振动指数(wobble,WOB)、头部侧向运动平均振幅(amplitude of lateral head displacement,ALH)]。结果与对照组比较,各剂量微波辐射后大鼠AB级精子百分比明显下降,D和C级精子百分比明显增加,活力参数VCL、VSL、VAP和BCF明显下降,运动方式参数ALH明显降低,LIN、STR和WOB无明显变化,精子畸形率明显增加。结论亚急性微波辐射可引起大鼠精子活动力下降和精子畸形率增加,从而影响其生育力。 相似文献
20.
电磁辐射对男性生殖系统的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
睾丸是电磁辐射敏感的靶器官之一,电磁辐射(包括微波、极低频率电磁场、脉冲电磁场、电场和静电磁场)不仅可以引起睾丸结构和功能的损伤,造成性功能和生精能力下降,而且可影响子代。本文对该方面的研究进展进行了综述。 相似文献