IgA肾病进展的危险因素及中西医治疗进展

IgA肾病(IgAN)是以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区或毛细血管襻为病理特征的一组肾小球疾病，由法国学者Berger在1968年首次报道。原先该病被认为呈良性过程，但目前已认识到该病是导致终末期肾衰的主要疾病，而且以IgAN为总体概念进行的循证医学研究分析，至今仍未能得出明确的指导性治疗意见。本文就IgAN进展的危险因素及中西医治疗进展作一综述。     

加减下瘀血汤对人肾小球系膜细胞清道夫受体表达的影响

目的 :探讨加减下瘀血汤对人肾小球系膜细胞 (HMC)表面清道夫受体A(SR -A)表达的影响。方法 :通过采用体外培养HMC ,在佛波酯 (PMA)刺激SR -A上调后 ,用加减下瘀血汤含药血清对其进行干预 ,观察加减下瘀血汤对HMC表面SR -AmRNA表达水平及SR -A与配体结合能力的影响。结果 :(1)体外培养的HMC在PMA的刺激下SR -AmRNA水平明显增高 ,摄取乙酰化低密度脂蛋白 (AC -LDL)能力增强 ,其作用随药物浓度增加而增强 (P <0 .0 5 ) ;(2 )中、高浓度的加减下瘀血汤含药血清能下调PMA诱导SR -AmRNA水平的上调 ,低浓度含药血清作用不明显。且该作用随着药物浓度的增加、作用时间的延长而增强 (P <0 .0 5 )。结论 :加减下瘀血汤治疗肾病的机理之一 ,可能是通过抑制病理状态下HMC表面SR -A的高表达。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

IgA肾病中西医结合诊断及治疗建议

IgA肾病(IgAN)系指肾小球系膜区以IgA为主的免疫球蛋白沉积为免疫病理特征的一组肾小球疾病,临床多数以血尿为主要临床表现,或伴有蛋白尿,甚至大量蛋白尿,或呈肾病综合征,少数病人有急进性肾炎综合征.近时研究发现其病理与临床表现呈多样化,其中20%～40%患者,病情进行性发展,在经历5～25年后,最终导致终末期肾衰竭(ESRF).     

雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究

目的：观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞（GMC）MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法：把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低（5ng/ml）,中（10ng/ml）,高浓度（15ng/ml）干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）干预组（阳性对照组）、PDTC与雷公藤甲素（10ng/ml）联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果：TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高（P〈0.01）;各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降（P〈0.01）,其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高（P〈0.05）,低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平（P〈0.05）。结论：雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。     

青藤碱对Heymann肾炎大鼠足细胞损伤的干预作用及机制研究

目的探讨青藤碱对Heymann肾炎大鼠足细胞损伤的干预作用及机制。方法采用往大鼠尾静脉注射0.4ml/100g体重羊抗大鼠Fx1A血清的方法建立被动型Heymann肾炎（PHN）大鼠模型,随机分为6组,每组17只。青藤碱低、中、高（20、40、60mg/kg体重）剂量组（青藤碱干预组）予腹腔注射青藤碱注射液,雷米普利组（5mg/kg体重）予雷米普利混悬液灌胃,模型组和对照组按雷米普利组等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。给药第10、20、30天末收集大鼠尿液,腹主动脉取血后,每组分别在第10、20天处死5只大鼠,第30天全部处死,测定24h尿蛋白水平,检测血常规、血生化;处死后剥取肾脏组织,行免疫病理学检查。结果与模型组及对照组相比,青藤碱干预组的24h尿蛋白水平降低（均P＜0.05）,且呈青藤碱高剂量组＜青藤碱中剂量组＜青藤碱低剂量组的趋势;青藤碱干预组的血清白蛋白水平,肾脏组织podocin、nephrin阳性区平均积分光密度均升高（均P＜0.05）,且呈青藤碱高剂量组＞青藤碱中剂量组＞青藤碱低剂量组的趋势;青藤碱低、中、高剂量组的血清肌酐、WBC、ALT、AST及IgG阳性区平均积分光密度比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论青藤碱可呈剂量依赖性减少PHN大鼠尿蛋白排泄,但不能减少PHN大鼠肾脏组织IgG沉积。青藤碱或通过上调PHN大鼠肾脏组织podocin、nephrin表达,修复足细胞损伤,且对肝功能及骨髓无明显不良影响。     

IgA肾病进展的危险因素及中西医治疗进展

IgA 肾病(IgAN)是以 IgA 或 IgA 为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区或毛细血管襻为病理特征的一组肾小球疾病,由法国学者 Berger 在1968年首次报道。原先该病被认为呈良性过程,但目前已认识到该病是导致终末期肾衰的主要疾病,而且以 IgAN 为总体概念进行的循证医学研究分析,至今仍未能得出明确的指导性治疗意见。本文就 IgAN 进展的危险因素及中西医治疗进展作一综述。一、IgA 肾病进展的危险因素IgA 肾病的发病率各国报告有所不同,存在明显的地区差异,与种族、地理环境也密切相关。IgAN 在亚洲、澳大利     

伏邪理论在肾病中应用探讨

论述伏邪理论的源流,已经从外感温热病扩展到内伤杂病领域;外感伏邪的治疗要注重扶正开表透邪的原则;肾病患者的发病具有伏邪致病的特点,可从伏邪理论论治,为肾病的治疗开启了新的思路。     

脂质对小鼠肾足细胞增生影响

目的观察脂质对体外培养小鼠肾足细胞增生的影响。方法用不同浓度的低密度脂蛋白（LDL）和氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）对体外培养的小鼠肾足细胞进行不同时间的刺激干预,然后用四唑盐（MTT）法检测足细胞增生。结果LDL刺激足细胞24、48h后,从最低剂量6．25μg／ml组到25μg／ml组呈现剂量依赖性OD值增高（与正常组比较,P〈0．01）;24h25μg／ml组达到刺激足细胞增生的峰值、48h12．5μg／ml组达到刺激足细胞增生的峰值。OX—LDL刺激24h后,从12．5μg／ml组到100p,g／ml组呈现剂量依赖性OD值增高（与正常组比较,P〈0．01）。结论脂质LDL和OX—LDL在一定的剂量和时间条件下可以刺激足细胞增生。     

陈洪宇从风论治糖尿病肾病经验浅析

<正>糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症和主要致死原因之一,是终末期肾病进行血液透析治疗的主要病因[1]。高血糖引起高滤过、高灌注导致肾脏血流动力学及血管内皮细胞改变,并发代谢紊乱、免疫系统活化、氧化应激、炎性细胞激活等,加重肾脏损伤[2]。陈洪宇系浙江省名中医,杭州市中医院肾病科主任中医师,在治疗糖尿病肾病方面有丰富的临床经验,笔者有幸随师临证,受益匪浅,浅述如下。1病因病机糖尿病肾病在中医古籍中多有记载,如隋·巢元方《诸病源候论》曰：“消渴其久病变,或发痈疽,或成水