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81.
脐血CD34+细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测脐血CD34 造血干/祖细胞分化为树突状细胞过程中JAK2、STAT5蛋白的表达及活化,从而了解JAK-STAT信号途径在CD34 造血干/祖细胞向DC分化中的作用.方法体外诱导脐血CD34 细胞向DC分化,用免疫印迹方法检测CD34 细胞、分化第7天细胞和分化第14天的细胞中与GM-CSF密切相关的JAK2和STAT5蛋白的表达及其在GM-CSF作用下蛋白酪氨酸磷酸化水平.结果分离的CD34 细胞和诱导分化第7天、第14天的细胞在正常静止状态下,均表达一定量的JAK2,而且在所有的时间点JAK2蛋白的表达量类似,随着细胞向DC分化酪氨酸磷酸化JAK2水平明显增加;STAT5在CD34 细胞分化前即有明显表达,随着向DC分化,其表达量增加.随着DC的分化成熟,STAT5的酪氨酸磷酸化水平提高.STAT5的活化高峰较JAK2的酪氨酸磷酸化滞后.结论 JAK-STAT途径可能参与了GM-CSF刺激作用下CD34 细胞诱导向DC分化的调控机制. 相似文献
82.
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤35例临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(gastric lymphoma arising frommucosa-associated lymphoid tissue),是常见的结外淋巴组织恶性肿瘤,由于本病临床表现多样,缺乏特异性,X线、CT、B超和胃镜等检查很难与胃癌、溃疡和炎症鉴别,容易造成误诊和漏诊.我院1991-2002年收治了35例胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,现分析报告如下. 相似文献
83.
目的:利用重组反义c-myc腺病毒载体(Ad-AS-c-myc)抑制HL-60细胞c-myc基因表达,检测细胞表面分化抗原CD13、CD33变化,了解抑制HL-60细胞c-myc表达,对细胞分化及分化抗原的影响。方法:重组Ad-AS-c-myc病毒按感染强度(MOI)为100的转染剂量,转染HL-60细胞。RT-PCR检测c-myc表达。流式细胞仪检测CD13、CD33阳性细胞率。同时对转染细胞行Wright’s染色,观察细胞形态变化。结果:Ad-AS-c-myc转染HL-60细胞后,c-myc基因表达降低,CD13阳性细胞率升高,CD33阳性细胞率降低。结论:抑制c-myc基因表达,使HL-60细胞CD13表达增强,CD33表达降低。细胞形态向成熟粒细胞方向分化。 相似文献
84.
85.
本文收集了我院内科1980年11月至1988年11月间死于原发性肝癌的病例145例,其中资料完整者109例,现对其死亡原因作一探讨。一、临床资料: 诊断是根据1988年全国肝癌会议制订的标准。1980年至1988年共收集院内原发性肝癌死亡病例109例。男98例,女11例,男:女=8.9∶1。年龄最小21岁,最大88岁,平均52.03岁.50岁以上者72例,占66.1%。病程最短1月,最长20月,平均5.3月。α-FP阳性81例,占74.3%,定量超过500ng/ml57例,占52.3%。HBsAg阳性57例,占52.3%。有肝炎史60例,占55.1%。有肝硬化史48 相似文献
86.
c-myc对肿瘤细胞生长抑制基因的转录调控 总被引:2,自引:0,他引:2
c-myc基因在许多肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,它主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。对c-myc如何调节肿瘤细胞周期生长抑制基因转录机制进行综述。c-myc对细胞周期的调控主要通过对生长抑制基因转录抑制实现,主要有2个不同机制一个通过myc/Max二聚体中c-myc蛋白的羧基端(C末端)与Mil-1形成复合物与生长抑制基因p15等启动子Inr区域结合,拮抗其他转录激活因子如Mil-1与Inr结构结合。另一机制c-myc及可能存在的抑制物与转录激活因子Sp1及SMad(smaandmadhomologue)等形成复合物干扰Sp1等对生长抑制基因的激活。造成细胞恶性转化及增殖。 相似文献
87.
解脲支原体在输卵管性不孕患者输卵管和宫颈的检测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨解脲支原体(UU)在输卵管性不孕患者输卵管和宫颈检测的特点.方法检测63例输卵管性不孕患者(病例组)和35例因其它良性疾病而同时切除输卵管且术中未发现输卵管病变患者(对照组)的宫颈分泌物和输卵管黏膜UU.结果病例组宫颈和输卵管阳性率分别25.5%、34.0%,明显高于对照组(P<0.05).宫颈与输卵管UU检测相关系数为0.883(P<0.05),一致率高达95.7%(P>0.05).结论UU感染与输卵管性不孕症密切相关;宫颈分泌物UU检查能较好地反映输卵管UU感染. 相似文献
88.
腺病毒载体研究的发展使基因治疗付诸于临床应用成为可能,它以遗传毒性低、致病性小、宿主范围广、滴度高、装载容量大等优势已广泛用于基因治疗。腺病毒载体能感染增生分裂细胞及非增生分裂细胞,相同的腺病毒载体对不同的靶细胞可能会产生不同的作用,阐明腺病毒载体转染效率及疗效之间存在的关系及其机制具有重要意义。我们的研究发现腺病毒(adenovirus,Ad)介导的RA538、反义(antisense,AS)c-myc具有抑制人胃癌细胞生长、诱导其凋亡及下调节c-myc、bcl-2基因表达的作用(另文发表)。… 相似文献
89.
腺病毒介导CTLA4Ig基因在骨髓基质细胞中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
成熟T细胞在移植物抗宿主病 (GVHD)的发生、发展中起着核心作用 ,而T细胞活化必须同时存在MHC 抗原肽 TCR和共刺激信号 ,缺少或阻断T细胞的共刺激信号将导致T细胞的无反应、细胞凋亡或克隆丢失 ,从而诱导免疫耐受。在众多的共刺激信号途径中 ,作用最明显 ,最肯定的是B7 CD2 8途径[1 ] 。CTLA4Ig是T淋巴细胞B7 CD2 8共刺激信号途径的有效抑制剂 ,我们用腺病毒介导CTLA4Ig基因转染骨髓基质细胞 (BMSC) ,观察CTLA4Ig蛋白的表达 ,探讨CTLA4Ig重组腺病毒转染BMSC的可行性 ,为基因修饰的BMSC联合造血干细胞移植 ,预防GVHD… 相似文献
90.
目的探讨has-mir-27a基因(rs895819)、pre-mir-423区域(rs6505162)和miR-149(rs2292832)miRNA的编码基因区域单核苷酸多态性变异与B细胞淋巴瘤患者的生存关系。方法收集2008年10月至2010年3月北京肿瘤医院100例B细胞淋巴瘤患者外周血样并提取DNA。采用PCR-RFLP方法对3个基因miRNA的编码因区域位点的单核苷酸多态性进行检测,采用log-rank和Cox模型分析3个基变异与B细胞淋巴瘤患者的生存关系。结果 rs2292832位点中CC基因型占6%,病死率为50.0%,CT基因型占53%,病死率为41.5%,TT基因型占39%,病死率为61.5%。log-rank和Cox模型分析无统计学意义,P>0.05。rs895819位点中AA基因型占50%,病死率为50.0%;AG基因型占41%,病死率为46.3%;TT基因型占9%,病死率为66.7%。log-rank和Cox模型分析显示差异无统计学意义(P>0.05)。rs6505162位点中AA基因型占6%,病死率为66.7%;AC基因型占39%,病死率为51.3%;CC基因型占52%,病死率为48.1%。log-rank和Cox模型分析显示差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究未发现has-mir-27a基因(rs895819)、pre-mir-423区域(rs6505162)和miR-149(rs2292832)3基因位点的变异与B细胞淋巴瘤患者的生存有关联。 相似文献