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51.
目的了解宁波市2006—2010年5岁以下儿童伤害死亡水平及主要死因,为儿童伤害死亡的预防和控制提供科学依据。方法对宁波市5岁以下儿童伤害死亡病例进行描述性流行病学分析。结果宁波市2006—2010年5岁以下儿童伤害死亡率为30.93/10万,标化死亡率为32.51/10万,占该组儿童死亡总数的21.55%,居于第3位死因。农村儿童伤害死亡率(37.37/10万)高于城市(20.70/10万),男童伤害死亡率(35.26/10万)高于女童(20.70/10万)。宁波市5岁以下儿童伤害死亡的前3位原因依次为淹溺、意外机械性窒息、机动车辆交通事故,死亡率分别为13.46/10万,4.72/10万,3.52/10万。意外机械性窒息是婴儿的首位死因,占婴儿伤害死亡的42.86%。1~4岁儿童伤害的首位死因是淹溺。结论伤害已成为宁波市5岁以下儿童的主要死因,尤其是淹溺、意外机械性窒息对儿童的危害更大,应加强对儿童伤害的预防和控制。 相似文献
52.
目的 探讨结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(Extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type ENKL,NKTCL)的临床特征、免疫组化特征、预后评估方式、干预措施对预后的影响.方法 回顾性分析2013年1月至2017年4月就诊于我中心、经病理确诊为NKTCL的85例患者的随访资料(平均年龄46.25岁,男女性别比例约2∶1).依据Ann Arbor分期评估结果分别接受单纯放疗、单纯化疗、放化疗联合等3种不同方案的治疗,纳入临床特征、Ann Arbor分期、国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分、ECOG(eastern cooperative oncology group)评分、EB病毒(epstein-barr virus,EBV)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、病理免疫组化、治疗方案等指标,运用Kaplan-Meier及多因素Cox比例风险等统计学法分析上述指标对NKTCL生存的影响.结果 85例患者完全缓解率(complete response rate,CR)为41.1%,部分缓解率(partial response rate,PR)为21.1%,中位生存时间为37个月.1、3、5年的总生存率分别为68.2%、48.4%、32.7%,疾病无事件生存率(event-free survival rate,EFS)分别为56.0%、45.3%、31.8%.单因素分析结果显示:Ann Arbor分期、IPI、ECOG评分、LDH、淋巴瘤B症状、白细胞数、血红蛋白、灶性CD20、EBV等对NKTCL的预后影响有统计学意义(P<0.05);其中Ann Arbor分期、IPI评分、ECOG评分是NKTCL的独立预后因素.单纯放疗、单纯化疗、联合放化疗对生存率的影响无显著性差异(P>0.05).结论 淋巴瘤B症状、高LDH、异常白细胞、低血红蛋白、灶性CD20(-)、EBV(+)与NKTCL预后相关;AnnArbor分期、ECOG、IPI评分可作为其独立预后指标. 相似文献
53.
幽门螺杆菌 (Hp)的细胞毒素相关蛋白 (CagA)在胃癌发生中具有重要的作用〔1〕,然而 ,其发病机制尚不清楚。由于在Hp致胃癌发病过程中有引起癌基因活化及抑癌基因失活、细胞DNA损伤及胃粘膜细胞的恶性转化等可能性 ,推测在Hp致胃癌过程中存在相应的基因改变。为了探讨Hp感染与胃癌发生的分子机制 ,我们研究CagA阳性 (CagA+ )的Hp培养滤液在体外对胃粘膜上皮细胞的作用 ,并采用经CagA+ Hp培养滤液诱导恶性转化的胃粘膜细胞 ,与CagA阴性 (CagA-)Hp培养滤液处理的胃粘膜细胞进行mRNA差异显示 ,以… 相似文献
54.
目的 研究CagA阳性Hp培养滤对人胃粘膜上皮细胞(GES-1)作用的机制。方法 将CagA阳性Hp培养滤液诱导恶性转化的GES-1细胞与CagA阴性Hp培养滤液处理的GES-1细胞进行mRNA差异显示,以寻找Hp致胃癌发病的相关基因。结果 mRNA差异显示片断之一命名为PFN1,仅在Hp(CagA^ )培养滤液处理的GES-1细胞中表达,斑点杂交结果与之一致。与Gene Bank资料序列同源性比较分析提示PFN1与泛素活化酶E1同源性99%,即为人类泛素活化酶E1基因的一部分。结论 泛素-蛋白水解酶复合体通路中的泛素活化E1在与了Hp的CagA诱导的胃上皮细胞恶化转化过程。 相似文献
55.
腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰对骨髓基质细胞功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells,BMSCs) ,探讨基因修饰对BM SCs主要功能的影响。方法 以CTLA4Ig 重组腺病毒转染BMSCs,通过测定粘附于BMSCs层的3 H TdR标记CD34+ 细胞的cpm值 ,观察基因修饰对其粘附力影响 ;通过观察骨髓基质细胞支持CD34+ 扩增的细胞总数及集落形成细胞数 (colonyformingcell,CFC)的变化 ,评价基因修饰对BMSCs支持CD34+ 细胞扩增能力的影响。结果 转染组与对照组BMSCs对CD34+ 细胞的粘附力及支持CD34+ 细胞扩增的能力均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 适当条件下 ,腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰BMSCs不影响其对CD34+ 细胞的粘附力及支持CD34+ 细胞扩增的能力 相似文献
56.
57.
58.
人脐血不同前体细胞体外诱导分化为树突状细胞的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的从人脐血不同的前体细胞体外诱导分化树突状细胞(DCs),并对生成的细胞进行鉴定,探讨脐血在DC体外大量扩增的组织来源作用.方法用免疫磁珠法分离人脐血CD34 细胞,以GM-CSF、TNF-α、FL、SCF、IL-4诱导生成DC;用Ficoll分离脐血单个核细胞,2h贴壁后的细胞,以GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导生成DC.电镜观察细胞形态,流式细胞仪分析细胞表型,并检测其刺激同种T细胞增殖的能力.结果人脐血CD34 细胞和贴壁细胞体外诱导生成的DC均具有典型的DC 形态特征,表达高水平的DC特异性标志CDla,MHCⅡ类抗原递呈分子HLA-DR和CD80共刺激分子.两种方法获得的DC的形态、CDla表面抗原的表达没有显著的差异,两者均具有刺激同种T细胞增殖的能力,前者扩增DC的效率更高.结论从人脐血中CD34 细胞和贴壁细胞两种DC的前体细胞均可诱生出DC,脐带血是DC理想的组织来源. 相似文献
59.
重组反义c-myc腺病毒诱导HL-60 细胞分化的作用 总被引:5,自引:2,他引:3
目的研究重组反义c-myc腺病毒(Ad-AS-c-myc)对人急性早幼粒HL-60细胞系的诱导分化作用及分子机制,探讨Ad-AS-c-myc用于急性早幼粒白血病基因治疗的可能性.方法采用重组腺病毒Lac-Z(Ad-LacZ)及Ad-AS-c-myc联合多聚阳离子转染HL-60细胞,X-gal染色判断转染效率.采用形态学、MTT试验、RT-PCR、流式细胞仪及免疫细胞化学等方法进行研究.结果多聚阳离子可提高腺病毒对HL-60细胞的转染,Ad-LacZ protamine sulfate转染率达79.8%.Ad-AS-c-myc能抑制HL-60细胞c-myc基因在转录及蛋白水平的表达.Ad-AS-c-myc抑制HL-60细胞生长及活力(抑制率51%),降低其核浆比例,增加其过氧化酶活性,引起其G0/G1阻滞及分化相关基因c-fos基因表达增强.结论Ad-AS-c-myc对HL-60细胞具有抑制生长及诱导分化作用.其生物学作用与HL-60细胞过氧化酶活性及c-fos的表达有关.Ad-AS-c-myc在急性早幼粒白血病基因治疗中具有潜在的临床价值. 相似文献
60.
目的观察硼替佐米治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的疗效及血液学指标的改变。方法2007年4月至2009年12月本院血液病中心收治的18例多发性骨髓瘤患者,其中7例初治患者与11例复发难治患者,均采用以硼替佐米为主的联合方案化疗,3周为1个疗程,每例患者至少接受1~6个疗程的治疗。观察疗效及相关血液学指标的改变。结果7例初治患者中5例患者完全缓解(CR),后1例行自体造血干细胞移植,2例患者获得部分缓解(PR)。11例复发难治患者中7例达CR,2例达PR,2例无效。患者浆细胞比例、血清总蛋白含量(TP)、球蛋白(G)、M蛋白含量、尿蛋白、β2-微球蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)等随化疗周期呈明显下降趋势,患者血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)含量、A/G比值等呈明显的上升趋势。不良反应多为1~2级,常为一过性,包括周围神经病变(4/18)、骨痛(1/18)、胃肠道反应(8/18),经对症治疗后均好转。结论硼替佐米对初发及难治复发多发性骨髓瘤的治疗均有较好疗效,对治疗相关不良反应患者可耐受,相关血液学指标改善明显。 相似文献