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81.
目的 通过观察复方苦参注射液(岩舒注射液)对SGC-7901,HepG2和BEL-7402肿瘤细胞的作用,探讨其在恶性肿瘤治疗中的作用机制。方法 本实验选用SGC-7901、HepG2和BEL-7402细胞,采用MTT法检测岩舒注射液对于各肿瘤细胞的体外杀伤率,流式细胞仪检测岩舒注射液作用后的肿瘤细胞的细胞周期、凋亡率及bcl-2、CD44V6和nm23基因表达的变化。结果 岩舒注射液浓度达到150 μl/ml时HepG2,SGC-7901和BEL-7402细胞存活率最低。岩舒注射液终浓度100 μl/ml作用后的HepG2细胞G0/G1期、G2/M期明显增高,S期的细胞数量明显减少,凋亡率(2.8 %)明显高于对照组(0.2 %);SGC7901细胞G2/M期细胞明显增多,S期细胞明显减少,凋亡率(4.6 %)明显高于对照组(0.8 %);100 μl/ml岩舒注射液浓度作用后的nm23为97.85 %,明显高于对照组(41.01 %),CD44V6为10.29 %明显低于对照组(12.26 %)。结论 岩舒注射液对于SGC-7901,HepG2和BEL-7402细胞具有明显的体外杀伤作用,并影响SGC-7901、HepG2的细胞周期,促进其凋亡;同时能够明显的抑制BEL7402细胞体内CD44V6的表达,促进抑转移因子nm23的表达,具有明显的抑制肿瘤转移的作用。 相似文献
82.
传统急救中成药对白血病小鼠L7212NK细胞活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
应用简易自然杀伤试验-LDH释放改良法,对用药组及对照组实验性白血病小鼠L7212NK细胞的活性进行了测试,发现当效靶比(E/T)分别为200:1及100:1时,同药各组NK细胞活性均较对照组高,尤以清开灵组差异明显,提示该药可试用于临床白血病的治疗。 相似文献
83.
10年间采用益气养阴方加联合化疗治疗急性白血病170例,结果完全缓解率62.35%,总缓解率70.59%。其中初治95例,完全缓解率65.26%;复治75例,完全缓解率58.67%。17例初治急淋,完全缓解率82.35%,总缓解率88.24%;78例初治急非淋,完全缓解率61.54%,总缓解率70.51%。根掘动物实验研究结果,对益气养阴力抗白血病的作用机制进行了阐述。 相似文献
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85.
86.
目的:探讨加味涤痰汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞自噬相关蛋白表达的影响。方法:采用可逆性脑中动脉闭塞线栓法栓塞右侧大脑中动脉,构建脑缺血再灌注(CIR)损伤模型,随机分为假手术组、模型组、加味涤痰汤高、低剂量组(0. 768,0. 384 g·kg~(-1))和吡拉西坦组(0. 1 g·kg~(-1))。假手术组和模型组灌胃生理盐水,加味涤痰汤高、低剂量组灌胃加味涤痰汤,吡拉西坦组灌胃吡拉西坦片,灌胃10 m L·kg~(-1);给药7 d。给药24 h内,处死后行组织病理学检查,比较脑梗死体积、神经细胞凋亡和血清炎症因子水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑组织中自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ,Beclin1,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和p62的表达。结果:模型组脑组织梗死灶内细胞和血管坏死,神经元肿胀,间质水肿;加味涤痰汤高、低剂量组及吡拉西坦组脑组织少数神经细胞死亡,水肿减轻,神经细胞肿胀减轻。加味涤痰汤高、低剂量组及吡拉西坦组脑梗死体积和神经细胞凋亡低于模型组(P 0. 05),加味涤痰汤高、低剂量组及吡拉西坦组肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)水平降低(P 0. 05)。与假手术组比较,模型组LC3Ⅱ,Bcl-2和Beclin1蛋白及mRNA表达明显升高,p62蛋白及mRNA表达明显下降;与模型组比较,加味涤痰汤高、低剂量组及吡拉西坦组LC3Ⅱ和Beclin1蛋白及mRNA表达均明显降低,p62蛋白及mRNA表达明显升高,差异均具有明显性(P 0. 05)。结论:加味涤痰汤可改善MCAO/R脑组织损伤和自噬,减轻炎症反应,调节自噬活性,可能与下调LC3Ⅱ,Beclin1表达,上调p62表达有关。 相似文献
87.
介绍陈泽涛教授从气虚血瘀论治老年人椎动脉型颈椎病的临床经验。陈教授认为老年人椎动脉型颈椎病的主要病机是气虚血瘀,治疗上以益气活血为原则,根据病情辨证施治。遣方用药注重健脾补气,活血化瘀。并附验案1则,以资佐证。 相似文献
88.
89.
90.
流式细胞仪检测清开灵注射液及其有效成分诱导HL-60细胞凋亡及其机理研究 总被引:5,自引:1,他引:4
我们通过流式细胞仪检测证明:清开灵注射液及其有效成分黄芩甙、猪去氧胆碱体外作用以诱导HL-60细胞凋亡为主,体外作用6h可诱导产生凋亡早期蛋白AnnexinV,并同时增加Fas蛋白表达,降低bcl-2蛋白表达(P〈0.01)。牛黄胆酸可同时上调Fas和bcl-2表达,无明显诱导细胞凋亡作用。 相似文献