电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

"双固一通"针法对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织过氧化物酶活性的影响

目的:观察"双固一通"针法对急性心肌缺血模型大鼠过氧化物酶活性的影响,探讨固护正气在治疗疾病中的作用.方法:选择清洁级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、常规取穴针刺治疗组、"双固一通"针刺治疗组.后者取关元穴、足三里穴为"双固"用穴,内关穴为"一通"用穴;常规取穴针刺治疗组取内关穴.以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模;组织化学方法检测心肌组织过氧化物酶活性.结果:常规取穴针刺治疗组、"双固一通"针刺治疗组两组过氧化物酶活性均较模型组显著升高(P＜0.01);与常规取穴针刺治疗组比较,"双固一通"针刺治疗组过氧化物酶活性明显升高(P＜0.01).结论:"双固一通"针法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力,较之单纯针灸通泻法效果更好;固护正气在治疗疾病中具有重要作用.     

针刺预处理脑组织提取液对小鼠缺氧存活时间的影响

目的：探讨针刺预处理脑组织提取液的抗缺氧损伤作用，为针刺效应物质的探讨提供初步的实验依据。方法：大鼠肾俞、百会穴针刺后不同时间段断脑提取脑组织液，行小鼠腹腔注射，广口瓶密闭缺氧，记录小鼠缺氧存活时间。结果：生理盐水腹腔注射对小鼠标准缺氧存活时间没有影响(F=1．93，P&;gt;0．05)；大鼠正常脑组织提取液使小鼠标准缺氧存活时间[(12．0633&;#177;2．6964)min]缩短(F=143.25，P&;lt;0．05)；针刺预处理后不同时间段[预处理即时：(38．2697&;#177;3．0043）min，针刺预处理后0．5h：(49．2961&;#177;4．9740)min，针刺预处理后1h：（31．0870&;#177;3．7730）min：针刺预处理后2h：(26．4465&;#177;3．4972）min]脑组织提取液均可使小鼠标准缺氧存活时间明显延长(F=143．25，P&;lt;0.05)，且呈现明显的时间变化规律，针刺预处理后0．5h脑组织提取液效果最好，使小鼠标准缺氧存活时间延长至(49．2961&;#177;4．9740)min(是空白组的2．3倍）。结论：针刺预处理脑组织提取液可提高机体的缺氧耐受能力，具有抗缺氧损伤作用。     

针刺上巨虚抑制结肠扩张诱发蓝斑核神经元放电反应的实验研究

目的探讨上巨虚与大肠相关的可能机制。方法选用SD大鼠40只,采用末段结肠扩张作为伤害性结肠传入刺激,应用微电极细胞外记录蓝斑核（LC）神经元活动。针刺大肠下合穴上巨虚和大肠经合穴合谷,观察LC神经元放电反应的一般特性、结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应及针刺上巨虚、曲池对结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应的影响。结果结肠扩张可以诱发LC神经元放电增加,增加率为127.33%±45.48%,针刺上巨虚和合谷均能抑制这种伤害性反应,抑制率分别为38.24%±7.69%和21.29%±13.16%,差异有统计学意义（P<0.01）。结论针刺上巨虚和结肠伤害性传入信号在LC神经元发生会聚和相互作用,针刺上巨虚能显著抑制结肠扩张激活的LC神经元放电,可能是上巨虚和大肠相关的机制之一。     

庆大霉素生物合成基因genD2的研究

以绛红小单孢菌G1008基因组为模板,PCR扩增genD2的上下游序列作为同源交换臂,在温敏型穿梭质粒pKC1139的基础上,构建同源重组质粒pDB303;通过接合转移,将质粒pDB303导入绛红小单孢菌G1008,经影印筛选得到一株genD2框内缺失的工程菌GD238。发酵并提取代谢产物,质谱分析表明,工程菌GD238只积累庆大霉素A2和A2e,证明genD2参与了庆大霉素加洛糖胺上C-3″位氨甲基化,可能是编码脱氢酶基因。     

黄芪对实验性糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响

糖尿病持续的高血糖所致血管内皮细胞的完整性破坏是血管病变的始发因素，如能有效地保护血管内皮细胞是防治糖尿病血管病变的一个重要而有效的措施。目的：观察中药黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响，探讨黄芪防治糖尿病合并血管病变的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型，以黄芪水煎液灌胃治疗，优降糖灌胃进行对照。治疗4周后进行血糖检测；并取一段主动脉，采用血管内皮细胞(VEC)平铺技术，观察血管内皮细胞的形态。结果：糖尿病对照组大鼠血糖持续升高，血管内皮细胞形态受损；黄芪可降低血糖，但效果不如优降糖明显；但黄芪能保护VEC的形态，且明显优于优降糖对照组。提示：黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有保护作用。     

电针预处理通过下调瞬时受体电位阳离子通道蛋白6抑制肾小管上皮细胞凋亡

目的:观察电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护机制.方法:C57B L/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组及假电针组,每组20只.模型组、电针组及假电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg-1·d-1)复制高血糖模型.电针组小鼠在...     

大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨

目的 :探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :先进行“肾俞”、“百会”穴针刺预处理 ,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,观察脑片缺血性病理变化 ,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数。结果 :在不同再灌时间段 ,E0 .5hr组幸存神经密度显著高于D组、E1 .5hr组和E3hr组 (P <0 0 5) ,E3hr组与D组无差异 (P >0 0 5)。结论 :穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用 ,该作用以穴位针刺预处理后 0 5hr效果最佳     

NK1受体阻滞剂对电针内关穴抗大鼠AMI损伤效应的影响

目的：探讨NK1受体阻滞剂对电针大鼠内关穴抗AMI损伤效应的自主神经及中枢SP、NOS的影响。方法：静注NK1受体阻滞剂观察心交感神经、迷走神经放电频率变化;观察治疗前后下丘脑室旁核、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角SP、NOS灰度值的变化。结果：阻滞剂组与阻滞剂加电针组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率无显著性差异;阻滞剂组、阻滞剂加电针组与电针内关组对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电频率有显著性差异（△P〈0.05）;阻滞剂组与阻滞剂加电针组SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达降低,NOS表达降低。结论：静注NK1受体阻滞剂阻断了电针内关对AMI大鼠迷走神经和交感神经放电的良性调节,阻断了SP在PVN、延髓迷走神经复合区及脊髓外侧角的阳性表达,引起NOS表达降低,SP在电针内关穴对AMI保护效应中起到关键作用。     

"双固一通"针法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠Mg2+-ATPase的影响

目的探讨“双固一通”针法（关元＋足三里＋内关）抗心肌缺血损伤作用及其酶机制，比较“双固一通”针法与常规取穴针法的效应差异，为针灸临床提供新的治疗方法及实验依据。方法采用垂体后叶素复制急性心肌缺血模型，用磷法测定心肌组织提取液Mg^2＋-ATPase活性的变化。结果心肌缺血状态下，心肌组织的Mg^2-＋ATase活性受到明显抑制；常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Mg^2＋-ATPase有良好的保护作用，而“双固一通”针法优势明显。结论针灸“双固一通”法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力，疗效优于常规取穴针法。说明固护正气在疾病治疗过程中具有重要作用，也为“双固一通”针法的临床运用提供了实验依据。