塔里木盆地下寒武统肖尔布拉克组北部台缘带的发现及其油气勘探意义

塔里木盆地震旦系—寒武系发育规模礁滩型白云岩,但对其特征与分布研究十分薄弱。通过野外剖面观察、单井资料分析、地震资料刻画,首次落实柯坪—塔北西部存在下寒武统台缘带,命名为北部台缘带,该台缘带呈北东走向,长约330km,宽约7km。野外露头资料显示,下寒武统北部台缘带发育两期微生物礁,岩性以针孔状白云岩为主,溶蚀孔洞发育;地震剖面上,可见丘状前积反射特征。北部台缘带具有优质的生储盖组合配置,位于长期继承性发育的古隆起之上,具备形成大油气田的有利条件。北部台缘带的发现为该区下古生界白云岩的区带评价及目标优选指明了方向。     

塔里木盆地柯坪地区下寒武统台缘带白云岩沉积储层特征与展布规律

塔里木盆地寒武系台地边缘相白云岩分布较广,具有良好的勘探前景,前人的研究主要集中于其平面展布、沉积模式等宏观特征,有关其内部结构、储层特征及展布的研究相对较少。通过对柯坪地区新发现的7条寒武系野外露头剖面的精细测量、薄片观察和物性测试,明确了该区下寒武统肖尔布拉克组的岩石地层和沉积储层特征,并通过剖面对比厘清了台缘带内部沉积结构和储层空间展布规律,建立了半定量的储层地质模型。柯坪地区下寒武统肖尔布拉克组可分为上、下两段,肖下段以泥粉晶白云岩为主,为缓坡型台地边缘潮下带低能沉积,肖上段可划分为3个亚段,以藻纹层白云岩、微生物礁白云岩、球粒白云岩和叠层石白云岩为主,为弱镶边型台地边缘高能沉积。台缘带白云岩储层的发育受沉积相控制,主要发育在肖上二亚段和肖上三亚段的颗粒滩相白云岩中,储集空间以溶蚀孔和晶间孔为主,孔隙度范围为0.6%~9.02%,平均为5.5%,储层平均厚度为30~40m,在垂直台缘带方向展布宽度在25km以上。     

塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理与岩相古地理格局的厘定——基于地震地层证据的新认识

塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理与岩相古地理研究成果多样,但许多关键地质要素尚存在争议。基于二维、三维地震资料的精细解释,结合野外露头与钻井地质资料,准确刻画了下寒武统、中寒武统、上寒武统—中奥陶统地层厚度与寒武纪—早奥陶世台缘带的迁移与平面分布,并开展了寒武纪—早、中、奥陶世的构造古地理与岩相古地理研究。研究揭示,塔里木盆地寒武纪—早奥陶世构造古地理表现为南高北低、西高东低的构造古地形地貌,具有一定的继承与演化特征;早、中寒武世,塔里木盆地表现为“大隆大凹”的特点,构造古地理可划分为南天山洋盆、库满台盆、塔北凸起、满西凹陷、中央斜坡、塔南隆起、西昆仑洋盆与罗西凸起8个单元;晚寒武世—早奥陶世,阿尔金弧后盆地开始发育,并连接库满台盆与西昆仑洋盆,致使南天山洋—库满台盆—阿尔金弧后盆地与西昆仑洋连为一体,塔西孤立台地才真正形成。塔里木盆地早寒武世为缓坡—古陆—局限台地—开阔台地—台缘—斜坡—深水盆地相模式;中寒武世为缓坡—蒸发台地—台缘—斜坡—盆地相模式;晚寒武世—早奥陶世表现为局限台地—半局限台地—开阔台地—台缘—斜坡—盆地沉积模式。构造古地理与岩相古地理匹配性研究,将为下古生界白云岩领域评价与区带优选提供理论基础。     

无创通气治疗意识障碍的Ⅱ型呼吸衰竭

目的探讨意识障碍的慢阻肺急性加重呼吸衰竭患者进行无创通气的疗效及临床价值。方法对我院33例AECOPD伴有意识障碍拒绝有创通气者,在常规治疗基础上,加用无创通气,观察治疗前后患者动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)、呼吸频率(R)变化。结果 23例患者PaO2、PaCO2HR、R均较前明显改善,其中72~96 h可以脱机者14例;PaCO2降至55~65 mmHg之间,氧分压在50~55 mmHg之间,仍需每天给予一定时间的无创通气者9例;抢救无效死亡10例。结论伴意识障碍的AECOPD呼吸衰竭不是无创通气的禁忌症,关键在于基础疾病的控制及患者配合程度,谨慎使用能达到改善通气的目的。     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的实验研究

目的 探讨1,6-二磷酸果糖对辅助性肝移植肝脏保护的效果.方法 复制辅助性肝移植模型,随机将配成12对的幼猪分为生理盐水对照组和10%1,6-二磷酸果糖实验组,每组12只.分别于手术开始(T0)、切肝前30 min(T1)、切肝期30min(T2)、再灌注后15min(T3)、再灌注后60min(T4)、手术结束(Ts)各时点采外周动脉血测定丙二醛(malondiaIdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活性和总抗氧化能力(totalantioxidative,T-AOC)的血浆浓度,术后取肝脏组织观察其病理变化.结果 1,6-二磷酸果糖组MDA只在T5时点明显升高(P<0.05),GSH-PX各时点与基础值比较无明显升高(P>0.05).SOD各时点与基础值比较明显增高(P<0.05),T-AOC在T3、T4和T5比基础值明显升高(P<0.05),且比对照组相同时点差异也有统计学意义(P<0.05).实验组肝脏损伤损害较轻.结论 1,6-二磷酸果糖为糖酵解中高能中间代谢产物,能改善细胞能量代谢,稳定细胞膜,抑制氧自由基的产生,从而对辅助性肝移植肝脏缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

p38MAPK信号通路在大鼠幻肢痛中的作用

目的：探讨p38MAPK信号通路在患有幻肢痛的大鼠脊髓和背根神经节内的激活情况,以及给予特异抑 制剂后的影响。方法：取健康成年雄性SD大鼠(n=48)麻醉下行一侧坐骨神经横断术建立幻肢痛模型,同时另取同 窝健康大鼠作为假手术组(S组,n=24)。术后观察大鼠咬噬情况,并进行咬噬评分。将成模后的幻肢痛大鼠随机分 成2组：幻肢痛组(P组,n=24)和幻肢痛p38MAPK通路抑制剂组(P+I组,n=24)。成模后的每周一,P+I组大鼠静脉注 射p38MAPK抑制剂SB203580 0.8 mg/kg,其余组静脉注射等量的生理盐水。于给药后第4周末(T1)、第6周末(T2)和第 8周末(T3)分别从各组中随机取8只大鼠,分别检测脊髓和背根神经节(DRG)的磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)水平。 结果：与S组比较,成模的幻肢痛组大鼠自术后第2天开始陆续发生咬噬,咬噬评分8~11分;在给予抑制剂后,P+I组 的咬噬评分有所下降。与S组相比,P组和P+I组大鼠P-p38MAPK水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与P组比较,P+I组 P-p38MAPK的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论：p38MAPK信号通路参与大鼠幻肢痛的疼痛的调控。     

氟比洛芬酯联合罗哌卡因用于腹腔镜胆囊切除术后镇痛效果的观察

目的探讨氟比洛芬酯复合罗哌卡因用于腹腔镜胆囊切除术(LC)患者术后镇痛的效果。方法择期行腹腔镜胆囊切除术患者80例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄18～65岁,体重44.5～91 kg,随机分成两组:氟比洛芬酯组(F组)和氟比洛芬酯联合罗哌卡因组(FR组),各40例。两组患者均于麻醉诱导前15 min和术后12 h静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg;FR组切皮前采用0.5%罗哌卡因于切口周围、皮下、肌肉、腹膜浸润麻醉(剑突下10 ml,脐上和右腹部切口分别浸润5 ml),F组则使用等量生理盐水。术后VAS评分>3分时,肌肉注射哌替啶50 mg。术后采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者术后2、6、12及24 h的疼痛感觉程度,并记录所有患者术后24 h内恶心呕吐发生情况和哌替啶的使用例数。结果两组患者术后恶心、呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05);FR组术后2、6、12及24 h各时间点VAS评分低于F组(P<0.01);与F组比较,FR组哌替啶使用例数减少(P<0.01)。结论氟比洛芬酯联合罗哌卡因多模式镇痛用于LC术后镇痛,效果确切。     

脊髓麻醉失败——机制、处理和预防

尽管脊髓麻醉(蛛网膜下腔麻醉)是一种被看作非常可靠的局部神经阻滞方法,但失败的可能性人们早已认识,并且处理一个脊髓麻醉不完善的患者在某种程度上是非常困难的。因此,要将脊髓麻醉风险降到最低,麻醉医师必须知道麻醉失败的可能机制。脊髓麻醉失败的机制较为复杂,影响因素较多,主要包括:腰椎穿刺术的问题;制剂和注射溶液的错误;药物通过脑脊液扩散不充分;药物作用神经组织的失败和其他因素对麻醉效果判断。本文对脊髓麻醉失败的机制及相应的预防和处理予以综述。