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72.
宁栩陈欢司海超司小萌 《中国医学工程》2023,(1):96-100
目的探讨老年全身麻醉患者血清脂联素(ADP)、S-100β蛋白及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平与术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取南阳市中心医院2017年1月至2019年1月收治的159例接受手术治疗的老年患者,根据术后简易精神状态检查表(MMSE)评分分为POCD组(MMSE<27分,n=53)和非POCD组(MMSE≥27分,n=106),比较两组患者手术前后ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平变化,Pearson相关性分析MMSE评分与血清ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线分析血清ADP、S-100β蛋白、HIF-1α水平对老年全身麻醉POCD的预测价值。结果术后两组血清ADP水平和MMSE评分均明显降低,S-100β蛋白、HIF-1α水平明显提升,POCD组较非POCD组改变更明显(P<0.05);Pearson相关性分析显示,POCD组术后MMSE评分与血清ADP水平呈正相关,与S-100β蛋白、HIF-1α水平呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,ADP+S-100β蛋白+HIF-1α预测老年全身麻醉患者POCD的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度高于各指标单独预测。结论老年全身麻醉POCD患者血清ADP水平明显降低,S-100β蛋白和HIF-1α水平明显提升,与POCD发生密切相关,联合检测能提升POCD预测价值。 相似文献
73.
供者淋巴细胞输注治疗HLA不合造血干细胞移植后白血病复发 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察HLA不合造血干细胞移植(HSCT)后白血病复发患者中进行供者淋巴细胞输注(DLI)的有效性及安全性.方法 对HLA不合HSCT后复发患者进行G-CSF动员的DLI联合移植物抗宿主病(GVHD)预防、部分联合化疗,并观察GVHD发生、白血病缓解以及长期生存情况.结果 24例HSCT后白血病复发患者DLI后8例发生Ⅲ~Ⅳ度GVHD.短期GVHD预防可显著减少重度GVHD发生(P=0.020).8例发生慢性GVHD.3例出现骨髓抑制.16例白血病患者获完全缓解.9例无病存活,随访时间1310(961~1914)d.移植后1年和2年无病存活率分别为60%和40%.复发时骨髓幼稚细胞数量影响DLI后的缓解率和生存率,DLI后发生慢性广泛型GVHD与白血病完全缓解呈正相关(P=0.046).3例Ph阳性急性淋巴细胞白血病全部死于复发.结论 经G-CSF动员的DLI联合GVHD预防、部分联合化疗可以作为HLA不合HSCT后白血病复发的治疗手段. 相似文献
74.
目的探讨个性化护理对胃癌患者疾病认知度、治疗效能感及睡眠质量的影响。方法采用随机数字表法将该院2017年2月至2018年2月收治的80例胃癌患者分为观察组与对照组,各40例。观察组采用个性化护理,对照组采用常规护理。探讨个性化护理对胃癌患者疾病认知度、治疗效能感及睡眠质量的影响。结果观察组胃癌相关知识知晓率(97.50%)显著高于对照组(82.50%),差异有统计学意义(P0.05),护理后观察组的治疗效能感评分显著高于对照组,匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论个性化护理能显著提升胃癌患者的治疗效能感及睡眠质量,改善疾病认知缺乏情况,值得在临床应用与推广。 相似文献
75.
目的探讨Ph染色体阳性白血病患者经伊马替尼治疗后行异基因造血干细胞移植的疗效。方法回顾性分析2001年6月至2005年6月北京大学人民医院血液病研究所住院的难治性Ph染色体阳性的39例白血病患者经伊马替尼治疗后再行异基因造血干细胞移植的效果,观察伊马替尼对造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、总存活率(OS)、无病存活率(DFS)、复发率和移植相关并发症的影响。结果伊马替尼治疗后,18例患者血液学完全缓解,9例骨髓缓解,4例部分缓解,4例无效或疾病进展,总有效率79.49%,无重度非血液学毒性反应;移植后中性粒细胞和血小板植活中位时间分别为14d和13.5d;Ⅱ~Ⅳ度和Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD累积发生率分别为61.53%和15.38%;根据对伊马替尼治疗的效应分为完全缓解组和未完全缓解组,其3年预期OS和DFS分别为(73.51±9.61)%对(36.36±14.50)%和(61.28±12.37)%对(31.25±13.98)%,3年累积复发率为20.41%对75.00%;4例患者死于重度移植相关并发症。结论应用伊马替尼后行异基因造血干细胞移植是一种安全、有效的治疗难治性Ph染色体阳性白血病的方法,尤其达完全缓解后行移植,可望提高此类患者的临床治愈率。 相似文献
76.
异基因造血干细胞移植后肠道病变的内镜表现 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨结肠镜检查在诊断异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肠道移植物抗宿主病(GI-GVHD)和巨细胞病毒(CMV)肠炎中的作用。方法回顾性对比分析GI-GVHD、CMV肠炎以及GI-GVHD合并CMV肠炎(GC)的结肠镜检查表现及其相关问题。结果47例患者接受50例次结肠镜检查,其中GI-GVHD32例次,CMV肠炎7例次,GC11例次,他们的一般临床资料具有可比性(P〉0.1);GI-GVHD、CMV肠炎和GC外周血CMV-DNA阳性率分别为28.1%、42.9%和27.3%,三组间差异没有统计学意义(P〉0.1);肠镜下GI-GVHD和CMV肠炎都有结肠黏膜病变,病变表现呈多样性,除黏膜龟纹样改变和深在溃疡分别是GI-GVHD和CMV肠炎较为特异的病变外,黏膜水肿、红斑、充血、糜烂及浅表溃疡均不能区分GI-GVHD和CMV肠炎;3例GI-GVHD有伪膜形成,1例CMV肠炎有疱疹样黏膜隆起,GC患者容易发生回肠黏膜活动性渗血和回盲瓣炎症。GI-GVHD、CMV肠炎和GC分别有63.8%、70.0%和43.8%的活检标本取自直乙状结肠。结论allo-HSCT患者外周血CMV—DNA检查难以区分GI—GVHD和CMV肠炎;黏膜龟纹样改变和深在溃疡分别是GI-GVHD和CMV肠炎较为特异的改变;GC患者更容易发生回肠黏膜渗血和回盲瓣炎症。左半结肠检查及组织活检能诊断大部分GVHD和CMV感染,但最好进行全结肠检查并到达回肠末端。 相似文献
77.
目的 探讨糖尿病大鼠肾组织局部血管紧张素转换酶(ACE)2对肾小球足细胞的影响及厄贝沙坦的干预作用.方法 56只Wistar大鼠经链脲佐菌素诱导糖尿病模型,死亡9只,其余随机分为糖尿病组(n=11)、30 mg/(kg·d)肼屈嗪干预组(n=9)、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9)、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组(n=9),同时设正常对照组(n=7).于造模后第4周开始予肼屈嗪、厄贝沙坦干预,第12周观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),采用免疫组化技术检测肾组织ACE2的分布和表达情况,免疫组化SP法检测肾小球WT1表达情况,Image.Pro Plus 6.0彩色图像分析系统半定量检测足细胞密度.结果 正常对照组UAER低于糖尿病组和药物干预组[包括肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组](P<0.001);药物干预组UAER低于糖尿病组(P<0.001);所有厄贝沙坦干预组UAER较肼屈嗪干预组显著降低(P <0.05);50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组UAER较25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组明显降低(P<0.001).肾组织ACE2表达与肾小球足细胞密度呈正相关(r=0.381,P<0.001),糖尿病组ACE2表达较正常对照组明显降低(P<0.05),而所有厄贝沙坦干预组显著高于糖尿病组和肼屈嗪干预组(P <0.001),厄贝沙坦干预组、肼屈嗪干预组足细胞密度显著高于糖尿病组(P <0.001);200 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组高于肼屈嗪干预组、25 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、50 mg/(kg·d)厄贝沙坦干预组、糖尿病组.结论 肾组织ACE2减少可导致足细胞密度降低,进而引起肾脏损害;而厄贝沙坦可上调肾组织ACE2的表达,增加足细胞密度,发挥降压外的肾脏保护作用,且呈现剂量依赖性. 相似文献
78.
目的:系统评价利奈唑胺(LZD)联合常规抗结核药治疗结核性脑膜炎(TBM)的疗效和安全性,为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国知网、万方数据等,收集LZD联合常规抗结核药物(试验组)对比常规抗结核药物(对照组)的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库起至2020年1月。筛选文献、提取资料后,采用Cochrane系统评价员手册5.2推荐的偏倚风险评估工具对纳入文献质量进行评价,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析,并对结果进行敏感性分析和发表偏倚分析。结果:共纳入9项RCT,共计602例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率[OR=4.05,95%CI(2.26,7.26),P<0.000 01]、脑脊液蛋白含量变化幅度[MD=0.48,95%CI(0.20,0.77),P=0.000 8]、脑脊液白细胞计数变化幅度[MD=44.43,95%CI(20.06,68.81),P=0.000 4]、脑脊液糖/同步血糖变化幅度[MD=0.09,95%CI(0.05,0.14),P<0.000 1]均显著... 相似文献
79.
目的分析原发性浆细胞白血病(pPCL)免疫分型、细胞遗传学特点,评估硼替佐米及造血干细胞移植(HSCT)疗效及对患者生存的影响。方法对北京大学人民医院1998年1月至2019年3月收治的42例pPCL患者临床资料进行回顾性队列研究。所有患者随访至2019年12月31日。免疫分型及细胞遗传学特点与既往已报道多中心多发性骨髓瘤免疫分型及细胞遗传学特点进行比较,应用卡方检验进行分析。将39例接受治疗患者分为硼替佐米为基础化疗组(29例)及非硼替佐米为基础化疗组(10例),应用卡方检验进行疗效比较,Kaplan-Meier方法进行单因素预后分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。将39例患者分为造血干细胞移植组(15例)及未行造血干细胞移植组(24例),应用Kaplan-Meier方法进行单因素预后分析,Cox比例风险模型进行多因素分析。结果 42例pPCL占同期收治浆细胞疾病总体2.6%。男22例、女20例,中位发病年龄50(30~77)岁。免疫分型显示pPCL患者表达CD38、CD138、CD45、CXCR4常见。其CXCR4表达比例高于多发性骨髓瘤(73.1%比34.7%,P =0.00... 相似文献
80.
目的:通过腺病毒介导puma在小鼠肝细胞BNL.CL2内过表达,观察其对周期和凋亡的影响及其分子机制.方法:用HEK293 low passage(LP)细胞包装制备重组PUMA腺病毒(Ad-puma)和GFP(Ad-GFP)腺病毒,PCR,Western Blot检测鉴定包装的腺病毒.腺病毒感染BNL.CL2细胞后,流式细胞仪检测感染Ad-PUMA后的BNL.CL2细胞的周期和凋亡.免疫共沉淀实验分析BCL-2家族成员间在PUMA介导的凋亡中的相互作用.结果:①用HEK293包装制备了目的细胞中有效高表达Ad-PUMA和Ad-GFP浓缩病毒存储液.所制备的病毒浓缩液Ad-PUMA的滴度为2.0×1011ifu/L;Ad-GFP滴度为2.1×1012ifu/L.②Ad-PUMA感染BNL CL.2细胞后24,36 h与对照组相比细胞凋亡增加;36 h S期细胞明显增多细胞周期中的S期的细胞则明显增多,G2期细胞相对减少.③小鼠肝细胞中PUMA介导的凋亡不仅可能与PUMA,Bax与Bcl-XL的竞争性结合作用有关,也存在PUMA与Bax的直接激活作用.结论:PUMA可有效地促进鼠肝细胞BNL.CL2的凋亡.可能Ad-PUMA介导的PUMA过表达后使细胞从S期到G2期时发生停留或阻滞.在BNL.CL2细胞中,PUMA促凋亡的分子机制既与PUMA,Bax与Bcl-XL的竞争性结合作用有关,也存在PUMA与Bax的直接相互作用. 相似文献