阿霉素协同TRAIL真核表达载体诱导前列腺癌细胞凋亡的研究

目的探讨阿霉素与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）真核表达载体诱导前列腺癌细胞凋亡的协同作用.方法 RT-PCR方法克隆人TRAIL全长基因,并插入真核表达载体pLXIN多克隆位点,经酶切和测序鉴定.将pLXIN-TRAIL质粒转染PC3-M细胞,RT-PCR方法检测外源性TRAIL表达率,TUNEL染色和流式细胞术比较单独表达TRAIL和联合应用阿霉素对PC3-M细胞凋亡率的影响,Western blot法检测经阿霉素诱导前后PC-3M细胞死亡受体-5（DR5）的表达变化.结果成功构建pLXIN-TRAIL真核表达载体,外源性TRAIL表达可以诱导PC-3M细胞凋亡,阿霉素能够增强TRAIL的凋亡诱导效应,6μg pLXIN-TRAIL质粒DNA组,加入1 mg/L阿霉素前后平均凋亡率分别为11.8%和20.7%,同时可提高PC-3M细胞DR5的表达. 结论 TRAIL真核表达载体介导的细胞凋亡是治疗前列腺癌的新途径,阿霉素可以通过提高DR5表达而增强PC-3M细胞对TRAIL诱导的凋亡敏感性.     

重组人白介素11对豚鼠血小板减少的治疗作用

应用抗血小板血清造成豚鼠血小板减少症动物模型 ,观察人重组白细胞介素 11(rHuIL 11)对豚鼠血小板减少症的治疗作用 ,结果显示rHuIL 112 0 0 ,10 0 ,5 0 μg·kg-1均可明显升高豚鼠的血小板计数 ,增加骨髓巨核细胞集落生成单位 (CFU Meg)细胞集落数 ,与生理盐水对照组比较有明显差异。说明rHuIL 11对豚鼠血小板减少症有明显的治疗作用     

JAK-STAT途径活化人前列腺癌雄激素受体的研究

目的 研究4种集落刺激因子(CSF):粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-3(IL-3)和干细胞因子(SCF)对前列腺癌PC-3M细胞雄激素受体(AR)活化的途径。方法 将含人雄激素受体和雄激素受体报告基因氯霉素乙酰转移酶质粒转染至人前列腺癌细胞株PC-3M,集落刺激因子作用于转染了雄激素受体及其报告基因的细胞,对照组中同时加入终浓度为 50 mmol/L的 JAK-STAT途径持异性阻断剂 AG-490,检测外源性雄激素受体和报告基因的表达量。结果 PC-3M细胞能够表达外源性雄激素受体,10～100μg/L的G-CSF、GM-CSF、IL-3和SCF均能激活PC-3M细胞中外源性雄激素受体,检测到CAT的表达量在(0.58±0.16)μg/g到(3.80±0.89)μg/g之间,其表达量与培养基中的CSF浓度成正比;在终浓度 50 mmol/L AG-490的对照组中报告基因表达量显著下降或检测不到表达。结论 SCF能够激活PC-3M中外源性雄激素受体表达,JAK-STAT途径可能是人前列腺癌细胞雄激素受体旁路激活的机制之一。     

锤头型核酶特异性阻断雄激素受体表达对前列腺癌细胞生长的影响

目的：探讨核酶阻断雄激素受体（AR）基因表达治疗前列腺癌的可能性。方法：在脂质体介导下，锤头型抗雄激素受体核酶表达载体转染前列腺癌细胞，采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测ARmRNA，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活性，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期时相，原位末端转移酶标记法检测细胞凋亡。结果：核酶表达载体转染1－5d后，前列腺癌细胞AR mRNA水平降低32．6％－40．7％（P＜0．05），细胞生长抑制率18．28％－35．34％（P＜0．05），细胞周期阻滞于G2／M期，诱导细胞凋亡，细胞凋亡比率增加20．70％（P＜0．01）。结论：应用核酶特异性切割ARmRNA，能有效阻断AR基因的表达，诱导前列腺癌细胞凋亡，有可能成为前列腺癌基因治疗的有效方法之一。     

多聚酶链式反应检测FMR－1基因突变

采用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）结合银染或非同位素杂交的方法，对１５例脆性Ｘ染色体阳性的患者和携带者进行了检查。结果显示，该方法可以检出ＦＭＲ－１正常扩增带、前突变与完全突变，与细胞遗传学检查相比，ＰＣＲ检测更为快捷与准确。     

具有肝硬化基础的肝内胆管细胞癌的超声造影及增强CT的增强模式分析

目的 探讨在肝硬化基础上的肝内胆管细胞癌的实时超声造影与增强螺旋CT的成像特征.方法 经病理确诊的胆管细胞癌并肝硬化的患者12例(手术切除11例,穿刺1例),11例采用对比脉冲造影技术,1例采用连续脉冲反向谐波造影技术,机械指数<0.2,2.4 mL造影剂SonoVue团注.将超声造影与增强CT的增强模式、术前诊断与病理结果进行对比分析.结果 超声造影动脉相5例(41.7%)为不均匀高增强,3例(25.0%)为均匀高增强,4例(33.3%)为周边环状增强.超声造影3例(25.0%)诊断为肝内胆管细胞癌,9例(75.0%)诊断为肝细胞癌.增强CT动脉期10例(83.3%)为不均匀强化,2例(16.7%)为环状强化.2例(16.7%)诊断为肝内胆管细胞,10例(83.3%)诊断为肝细胞癌.结论 肝硬化基础上的多数肝内胆管细胞癌实时超声造影与增强螺旋CT的增强模式与肝细胞癌类似,影像学鉴别诊断困难.     

血细胞分析仪测定血小板假性减少的原因及探讨

目的 探讨血细胞分析仪导致血小板计数假性减少的原因.方法 临床血小板计数小于65×109/L的血液标本,使用深圳迈瑞BC-5500在预稀释和全血模式下计数血小板,同时进行血小板手工计数和血涂片复查,以手工法计数的结果为标准.结果 假性血小板减少有23例预稀释与全血模式结果一致,与手工计数不符;5例预稀释模式和手工计数结...     

关节软骨低氧诱导因子-2α及其相关因子的调控

近年来研究发现了HIF-2α在关节软骨细胞代谢的重要作用,其中HIF-2α在（Osteoarthritis,OA）中发挥了核心角色,以HIF-2α为中心维持软骨稳态、血管化、促基质分解、合成相关调控通路分子是研究的相关目标。如未来更多的研究证实其关键作用,将从HIF-2α因子来作为新的靶点药物来治疗骨关节疾病也许是一种新途径。     

姜黄素对人肝癌细胞株 He pG2巨噬细胞迁移抑制因子表达的影响

[目的]检测人肝癌细胞株HepG2中巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）的表达及释放,探讨姜黄素对HepG2中MIF表达的影响。[方法]反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹法（Western Blot）检测对照组及不同浓度姜黄素干预组（10,20,30,40,50μmol/L）HepG2中MIF mRNA及蛋白表达水平;ELISA检测对照组及不同浓度姜黄素干预组（10,20,30,40,50μmol/L ）培基中 M IF蛋白水平。[结果]HepG2高表达MIF mRNA及MIF蛋白,各浓度姜黄素干预均可抑制HepG2中MIF mRNA及MIF蛋白的表达,且呈浓度依赖效应（ P ＜0．05）;HepG2可自分泌MIF蛋白,各浓度姜黄素干预均可抑制 HepG2中MIF 蛋白的释放,且呈浓度依赖效应（ P ＜0．05）。[结论]人肝癌细胞株HepG2可表达及释放MIF ;姜黄素在转录和翻译水平能有效抑制M IF的表达及释放,这可能是其发挥抗肿瘤效应的分子机制之一。     

2016年天津市儿童医院住院患儿抗菌药物的使用情况分析

目的 调查天津市儿童医院住院患儿抗菌药物的使用情况,为临床合理应用抗菌药物提供参考。方法 随机抽取天津市儿童医院2016年1~12月住院病例中的918份病历进行统计与分析。结果 病原学检测率为90%,检测阳性率为21.80%。内科和外科的抗菌药物使用率分别为50.15%、47.76%。内科中的呼吸、新生儿、感染、重症科的抗菌药物使用率较高。头孢类（32.60%）、氧头孢烯类（29.30%）、大环内酯类（18.99%）为应用最多的3类抗菌药物。在给药途径方面,静滴给药占71.15%。抗菌药物单用、二联及二联以上的使用率分别为69.17%、26.43%、4.40%。结论 天津市儿童医院抗菌药物应用情况基本符合国家标准,以静滴给药为主,应进一步提高规范应用抗菌药物管理力度,促进抗菌药物合理应用。