甘露醇脱水后神经肽A_Ⅱ、ANP活性的变化

<正> 甘露醇是临床常用的效果确切的高渗性脱水剂,用于急性脑血管病、脑瘤等合并高颅压的治疗。静脉注射甘露醇后,血浆渗透压增高,利尿,颅内压降低。机体通过神经、体液、内分泌系统一系列微妙变化,进行自我调控,以保持整个机体内环境的进一步稳定。本文通过动物实验,观察甘露醇脱水后动物脑勺浆及外周血中两种神经肽—血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)和心房利钠多肽(ANP)活性变化,对A_ⅡANP在机体调控过程中的作用进行初步控讨,为颅内高压的临床治     

急性脑缺氧癫痫并发症的实验病理研究

为观察急性脑缺氧与癫痫的关系,我们采用12只家兔造成急性脑缺氧的模型。结果表明癫痫的有无与脑缺氧的严重程度并不成正比。研究了不同部位脑组织的病理变化,主要改变为大脑皮层神经细胞呈局部缺血性改变,少数皮层下有软化坏死灶。本文对上述结果进行了讨论。     

大鼠流体冲击致脑损伤后海马循环的变化

目的 :探讨大鼠闭合性脑损伤后 ,脑循环功能的改变规律。方法 :应用流体冲击致大鼠脑损伤模型 ,采用氢清除法和二胺基联苯胺染色及图像分析 ,观察大鼠海马血流量及海马血管密度的变化。结果 :大鼠脑损伤后 1h海马血流量开始下降 ,4h达最低 ,8h后逐渐恢复 ;与此同时海马血管密度在伤后 4h升高达峰值 ,8h后渐下降至伤前水平。结论 :大鼠流体冲击致脑损伤后 ,海马血流量的降低与血管密度破坏性的增加表明脑循环明显受损     

下丘脑—垂体—肾上腺轴应变调控与脑缺血再灌流相关性的研究

建立了脑缺血动物模型，测试有关激素的变化，为缺血性脑血管病临床整体防治研究工作提供实验理论依据。用家兔，以３％戊巴比妥钠麻醉，分为不全脑缺血组、全脑缺血组、再灌流组和对照组。实验过程中同步监测血压、心率、呼吸，各组于结扎动脉后即刻、３０分钟、６０分钟和１２０分钟各取血１次，于１２０分钟后迅速解剖取大脑皮层颞叶、海马、下丘脑和中脑，测试脑缺血及再灌流等各组血浆、脑匀浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、皮质醇与外周血嗜酸粒细胞绝对值（ＥＣ值）的变化。结果：全脑缺血组及其再灌流组血浆、脑匀浆ＡＣＴＨ、皮质醇含量显著增高，其活性变化反应敏感、活跃；不全脑缺血组ＡＣＴＨ及皮质醇变化相对不明显。脑匀浆ＡＣＴＨ、皮质醇均以下丘脑含量为最高。以上３组外周血ＥＣ值同期显著降低。实验结果表明：在急性脑血循环障碍、脑缺血、缺氧特定条件下，动物机体内环境应变调控功能同时受到干扰，ＡＣＴＨ、皮质醇和ＣＥ值三者自身活动变化敏感。充分提示神经内分泌系统在脑缺血、再灌流过程中应变调控的总体效应，且反应强度与中枢神经系统损害严重程度紧密相关。作者认为，本实验对缺血性脑血管病临床整体防治研究工作提供了实验理论依据     

实验性脑损伤后延髓脊髓区兴奋性氨基酸的变化及意义

目的 :探讨实验性大鼠脑损伤继发延髓脊髓区损伤的可能机制 ,以及延髓组织中兴奋性氨基酸的变化及在创伤后高血压中的作用。方法 :应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型 ,用氨基酸自动分析仪检测延髓颈脊髓组织中天冬氨酸、谷氨酸的含量变化 ,采用氢清除法定量监测脊髓灰质血流量的相应改变。结果 :大鼠脑损伤后即刻平均动脉压显著升高 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,此后血压基本保持平稳。脑损伤后 0 .5小时延髓脊髓区谷氨酸和天冬氨酸显著增加 ,与伤前比较差异均显著 (P均 <0 .0 1) ;脑损伤 1小时以后 ,该区组织中谷氨酸和天冬氨酸的含量与伤前无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。伤后 0 .5小时高位颈脊髓灰质血流量显著降低 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,之后血流量恢复到伤前水平。结论 :实验性脑损伤后延髓脊髓区组织中兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的增加 ,一方面刺激延髓血管运动中枢神经元兴奋 ,诱发脊髓中间外侧柱交感神经元兴奋引起高血压反应 ;另一方面促进了高位颈髓灰质血流量的减少 ,加重了延髓颈髓区继发性损害 ,不利于脑功能的恢复。     

老年人多种性激素活性的相互调控作用与认知功能障碍

目的:探讨老年人多种性激素活性变化相互调控作用与认知功能障碍的关系。方法:用简易智力状态检查(MMSE)对216例60岁以上入选样本进行认知功能检查。按MMSE评分将样本分为2组,即认知功能正常组和认知功能障碍组;采用放射免疫学方法,测定入选样本血清泌乳素、雌二醇、睾酮、孕酮、卵泡刺激素和黄体生成素等性激素水平,比较同性别中认知功能正常组和认知功能障碍组性激素水平变化。结果:同性别中认知功能障碍组中的泌乳素、雌二醇和睾酮水平较认知功能正常组低(P<0.05)。结论:认知功能下降可能与雌二醇、睾酮和泌乳素水平降低有关。认知功能与多种性激素的活性变化及其之间的相互调控抗衡存在着密切关系,并非单一因素所能概括。     

实验性脑死亡动物模型制作法探讨

脑死亡是近代医学的一个重要研究课题,其意义可概括为全脑功能不可逆性缺氧性损害。近代复苏措施的进展及呼吸器的广泛应用,使对濒于脑死亡者的挽救成为可能,这就使脑死亡的研究更具有意义。为促进我国此项研究,我们在1980年3～9月首先探讨了实验性脑死亡动物模型的制作方法,现把初步结果报告如下。     

川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁密度指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

脑出血大鼠血浆神经肽Y及血清肌酸磷酸激酶MB型的变化

目的　观察实验性脑出血条件下血浆神经肽Y(NPY)及肌酸磷酸激酶MB型 (CK MB)含量的动态变化 ,以探讨脑心综合征的发生机制。方法　采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型 ,测定出血前、出血后 30min、6、12、2 4、4 8及 72h血浆NPY活性及血清CK MB变化。采用放射免疫法测定血浆NPY的变化 ,采用酶反应速率法测定血清CK MB的变化。结果　大鼠脑内血肿开始形成的 6h血浆NPY活性、血清CK MB均较术前水平及对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并以脑出血 2 4h血肿高峰期时最为显著 (P <0 .0 1) ,随后逐渐下降 ,72h仍高于术前水平及对照组 (P <0 .0 5 )。结论　脑出血时常伴有血清CK MB改变 ,外周NPY含量升高可能参与脑心综合征的发生发展。     

氟碳代血液用于缺血性脑血管病的治疗

我所1983年以来开展了载氧氟碳代血液用于缺血性脑血管病的治疗,取得了较好的效果,现将研究结果报告如下: 研究方法