基质金属蛋白酶在老龄鼠基底节区血管的表达

目的　观察老龄鼠易卒中区基底节血管壁明胶酶A和明胶酶B的表达 ,以探讨基质金属蛋白酶在易卒中区血管壁损伤中的作用。方法　应用免疫组织化学方法分析基底节区血管壁明胶酶A和明胶酶B的表达 ,对比研究老龄鼠与 3个月龄自发性高血压大鼠及青年组大鼠的脑血管壁基质金属蛋白酶表达的差异性。结果　老龄鼠基底节区血管壁明胶酶A和明胶酶B表达明显 ,同样自发性高血压大鼠表达也高 ,而青年组大鼠表达极少。结论　年龄因素和高血压均是脑卒中的危险因素之一 ,而基质金属蛋白酶在二者的高表达可能是血管壁病变的重要原因。     

大鼠脑缺血再灌注区细胞间粘附分子1表达与白细胞浸润的实验研究

目的：观察大鼠脑缺血－再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、假手术组和缺血２小时再灌注２、４、１２、２４、４８、９６小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞２小时再灌注不同时间点局部脑组织ＩＣＡＭ－１蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果：大鼠脑缺血 灌液２小时局部脑组织ＩＣＡＭ     

实验性脑死亡动物模型制作法探讨

脑死亡是近代医学的一个重要研究课题,其意义可概括为全脑功能不可逆性缺氧性损害。近代复苏措施的进展及呼吸器的广泛应用,使对濒于脑死亡者的挽救成为可能,这就使脑死亡的研究更具有意义。为促进我国此项研究,我们在1980年3～9月首先探讨了实验性脑死亡动物模型的制作方法,现把初步结果报告如下。     

川芎嗪对脑缺血-再灌注损伤后细胞间黏附作用的影响

目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞黏附性变化的影响。方法 :通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统 ,观察脑缺血再灌注及应用川芎嗪后模型大鼠脑局灶区白细胞黏附性的变化。结果 :缺血再灌注损伤脑局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,黏附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁密度指数及黏附力显著下降 ,断裂应力增高。结论 :川芎嗪可显著减轻脑缺血再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的黏附。     

脑出血大鼠血浆神经肽Y及血清肌酸磷酸激酶MB型的变化

目的　观察实验性脑出血条件下血浆神经肽Y(NPY)及肌酸磷酸激酶MB型 (CK MB)含量的动态变化 ,以探讨脑心综合征的发生机制。方法　采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型 ,测定出血前、出血后 30min、6、12、2 4、4 8及 72h血浆NPY活性及血清CK MB变化。采用放射免疫法测定血浆NPY的变化 ,采用酶反应速率法测定血清CK MB的变化。结果　大鼠脑内血肿开始形成的 6h血浆NPY活性、血清CK MB均较术前水平及对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并以脑出血 2 4h血肿高峰期时最为显著 (P <0 .0 1) ,随后逐渐下降 ,72h仍高于术前水平及对照组 (P <0 .0 5 )。结论　脑出血时常伴有血清CK MB改变 ,外周NPY含量升高可能参与脑心综合征的发生发展。     

中脑病变与黄昏幻视

中脑病变常表现为动眼神经受损及其对侧肢体的偏瘫、共济失调、不自主运动以及四叠体受累产生的眼球垂直运动障碍。自CP问世以来中脑病变的某些少见症候与神经解剖的局部关系得到证实。     

实验性全脑缺氧神经病理与脑匀浆、血LPO、Fe、SOD活性测试综合研究

本实验采用自行设计并成功建立的全脑缺氧动物模型,着重对全脑缺氧发展的不同阶段包括脑再供氧条件下神经组织病理改变特征与同期动物脑匀浆、血中LPO、Fe、SOD活性变化加以综合研究。结果发现完全性脑缺氧及脑再供氧的不同阶段均有神经细胞不同范围不同程度的局部缺血性改变,且再供氧阶段神经组织损害更为严重。脑缺氧发展金过程LPO、Fe、SOD活性变化有自身内在规律,又与神经病理改变有着内在联系。     

多发性硬化症与奇痒及带状疱疹

多发性硬化症（MS）为一种中枢神经系统（CNS）免疫性疾病。国内至今已报告500例左右。MS临床表现复杂，常见CNS多部位受累征象。虽头颅、脊髓CT扫描、免疫功能监测日益展开，然均非特异性，故对某些病例确诊仍较困难。为此，本文报告几点对MS确诊有实际价值的特殊临床征象，并对其机理作简要探讨，以供同道参考。     

脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化及意义

目的 :探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,测定出血前、出血后 30min ,6、1 2、2 4、48及 72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。结果 :脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高 ,并于 2 4h达峰值 ,48～ 72h开始回落 ,但仍显著高于出血前 (P <0 0 1 )。结论 :脑出血过程中 ,脑组织NPY活性增强 ,导致局部脑血流量减少 ,最终加重神经细胞损害