老年人载脂蛋白E基因型与认知功能关系的研究

目的研究老年人中载脂蛋白E(Apolipoprotein E,ApoE)基因型的分布情况,分析Apo E基因型与认知功能的关系.方法用简易智能量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)对316例60岁以上老龄人进行认知功能检查,根据MMSE得分将研究对象分为认知功能正常组和认知功能障碍组,分离其白血细胞基因组DNA,用聚合酶链反应(ploymerase chain reaction,PCR)技术扩增ApoE带有多态性位点的第四外显子片段,根据限制性酶切片段长度多态性分析(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法检测其基因型.结果两组人群中Apo Eε3/3基因型分布的百分比最大,其次为Apo Eε3/4基因型,而Apo Eε2/2基因型最小;ε2、ε3、ε4等位基因频率在认知功能障碍组和认知功能正常组分别为:0.095、0.560、0.345;0.146、0.699、0.155.认知功能障碍组ε4携带者百分比大于对照组(P<0.01),Apo Eε3/4基因型百分比也较认知功能正常组大(P<0.01).结论老年人群中,Apo Eε3/3为最常见的基因型,而ε2/2最少见;Apo Eε4为老年人认知功能障碍发病的危险因子.     

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的：观察细胞间粘附分子ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法：４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：正常组、假手术组、缺血２ｈ再灌注２、４、１０、２４、４８、９６、１６８ｈ组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织ＨＥ染色。结果：大脑中动脉缺血再灌注２ｈ开始升高,至４８ｈ达到高峰,持续１６８ｈ以上。结论：脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介     

椎—基底动脉系短暂性脑缺血发作患者的血流动力学变化特点

目的 研究椎－基底动脉系TIA患者的血流动力学变化特点，提高临床诊疗水平。方法 用多普勒超声技术检测椎－基底动脉系TIA患者的血流动力学变化，并与对照组进行比较研究。结果 椎－基底动脉系TIA患者血流动力学变化特点主要表现为颅内椎－基底动脉血流速度减慢，脉动指数下降，与对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）；颅外椎动脉内径缩小，阻力指数增高，与对照组比较均有显著性差异（P＜0．01）。结论 椎－基底动脉系TIA的发生与颅内椎、基底动脉供血不足密切相关；颅内椎、基底动脉供血不足多由于颅外椎动脉狭窄所致。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响。方法体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,检测注射MSC后30,60d海马齿状回LTP变化。结果造模30和60d后,VD大鼠LTP诱导率(25%,38%)、群体电位(PS)平均振幅犤(0.91±0.13),(1.02±0.11)mV犦与正常对照组犤88%,(1.31±0.12),(1.36±0.14)mV犦相比差异有显著性意义(χ2=4.2～16.25,P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠LTP诱导率(50%,63%)、LTP振幅犤(1.21±0.11),(1.32±0.18)mV犦较模型组有显著改善(P<0.01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为:正常组(4.8±1.0)ms,模型组(5.2±1.3)ms,MSC组(4.9±1.8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P<0.05),MSC组潜伏期较模型组缩短(P<0.05)。结论静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

血管性痴呆大鼠认知障碍的N-甲基D-天冬氨酸受体机制(英文)

目的观察四血管阻断(four-vesselocculusion,4VO)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)的变化规律,探讨其在血管性痴呆(vasculardementia,VD)形成中的作用机制。方法改良的Pulsinelli's4VO法建立大鼠VD模型;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区长时程增强(long-termpotentia-tion,LTP)检测大鼠学习记忆;原位杂交方法检测大鼠海马NM-DAR1mRNA的表达。结果VD组大鼠的主动回避反应(activeavoidanceresponse,AAR)在2周时较对照组显著下降(P<0.05),4周和2个月时更加明显(P<0.01),海马脑片LTP的诱导出现明显障碍;VD组2周时CA1和CA3区NMDAR1mRNA表达较对照组增高,DG区无明显改变;4周和2个月时海马各区表达均减低。结论大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关,在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用;但在缺血后期,NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关,为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。     

糖尿病性癫癎八例临床误诊分析

癫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病 ,是神经科临床常见的症状之一。引起癫的疾病多由脑部病变所致 ,但一些全身性疾病也可引起癫发作 ,如不重视 ,极易造成误诊。现将我院 1998年 1月 2 0 0 2年 7月收治的曾在院内外误诊的 8例糖尿病性癫报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　男 6例 ,女 2例 ;年龄 4 5 79岁 ,平均5 9 6岁 ;病程 10天 6个月。院外曾发现血糖增高 1例 ,首次发现高血糖 7例。血糖 13 340 6mmol/L ,平均18 9mmol/L。进一步经糖耐量试验或糖化血红蛋白检查 ,均确诊为糖尿病…     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的：观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果：与正常对照组相比，VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间，在造模后30和60d差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d，VD大鼠认知功能显著改善。造模后30，60d大鼠脑BDNF含量[(96&;#177;27)，(108&;#177;26)ng／g]，NGF含量[(73&;#177;22)，(89&;#177;24)ng／g]较对照组显著增高[(51&;#177;13)ng／g，(36&;#177;11)ng／g]。P&;lt;0．01；注射MSC后30，60d大鼠脑BDNF含量[(180&;#177;46)，(185&;#177;5)ng／g]，NGF含量[(115&;#177;29)，(108&;#177;34)ng／g]较模型组显著升高。结论：静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能，增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

血管性痴呆大鼠海马区的长时程增强变化

背景大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可,但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少.目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化,并探讨其可能机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成.实验选用老龄健康Wistar大鼠60只.按随机数字表法分为对照组和模型组.每组分3个时相点2周、4周、2个月,每时相点大鼠10只.用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.主要观察指标主动回避反应(AAR)、LTP检测,海马CA1区超微观察.结果脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P＜0.05),4周和2月时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成,高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.     

老年人性激素与认知功能障碍的关系

雌激素水平下降与认知功能障碍及老年性痴呆密切相关〔1〕,但对绝经期妇女使用雌激素替代疗法效果的评估 ,并未得到一致的结论〔2 ,3〕。在人体性激素中是否只是雌激素在发挥改善认知功能、防治老年性痴呆的作用 ,同年龄段 ,男性体内的雌激素水平明显低于女性的情况下 ,为什么认知功能并没有明显下降 ,且男性老年性痴呆的患病率较女性低。我们从整体上研究了性激素与认知功能的关系 ,对进一步阐明性激素在认知功能障碍及老年性痴呆发病机制中的作用有重要意义。　　一、对象和方法　　 1.研究对象 :2 0 0 1年 1～ 3月年龄≥ 60岁 ,意识清楚 …     

局灶性脑缺血鼠大脑半球含水量及病理变化的实验研究

目的：探讨鼠一侧大脑中动脉栓塞／再灌流（MCA／OR）后大脑半球脑水肿形成及病理变化的病生机制，方法：线栓法制作一侧MCA－OR大鼠模型；干湿重法测定双侧大脑半球脑含水量；HE染色观察脑病理变化。结果：一侧MCAOR后双侧大脑顶叶含水量均有增加，出现不同程度病理改变，病灶侧重于非病灶侧。结论：一侧大脑中动脉栓塞／再灌流后。不仅同侧大脑半球产生脑水肿和病理变化，对侧大脑半球对称部位亦有脑含水量增加和脑组织解剖结构变化。其确切机制有待于进一步研究。