大鼠脑缺血再灌注区ICAM—1的表达与粘附性变化的实验研究

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。     

药物诱发癫痫患者痫样发作16例临床观察

在我院 1992年 6月～ 2 0 0 1年 10月收治的因其它疾病住院的癫痫患者中 ,发现药物诱发癫痫患者痫样发作 16例 ,现报道如下。1　临床资料本组 16例患者 ,男 10例 ,女 6例 ,年龄 12～ 74岁 ,癫痫病史 6个月～ 18年。原发性癫痫 9例 ,继发性癫痫 7例 (脑外伤性癫痫 3例 ,一氧化碳中毒迟发性脑病 2例 ,脑炎后遗症 2例 )。所有患者均以强直一阵挛发作为发病形式 ,12例长期服用卡马西平抗癫痫治疗 ,4例则服用苯妥英钠治疗 ,所有患者入院前 3个月内均无发病。 16例患者中 ,患肺结核 5例 (异烟肼 0 3ｇ ,每日 1次 ) ,喘息性支气管炎 3例 (氨茶碱针…     

吸烟与老年性痴呆关系的研究

目的 通过前瞻性研究探讨吸烟和老年性痴呆的关系。方法 以重庆市2820名≥60岁老年人进行2年随访研究,用简易智能量表（MMSE）和美国精神障碍诊断与统计手册第3版修订本（DSM-Ⅲ-R）进行痴呆诊断,受试者分为不吸烟、过去吸烟、现在吸烟,随访时间内记录痴呆发生的例数,采用比例风险回归方法对吸烟和痴呆的关系进行分析。结果 共有121例痴呆患者,84例（69％）为AD,16例（13％）为VD,21例（17％）为其他痴呆．在调整了年龄、性别、教育、血压、饮酒等危险因素后,现在吸烟与不吸烟相比,患AD（RR=2．72;95％CI=1．63～5．42）和VD（RR=1．98;95％CI=1．53～3．12）的危险较大,与轻度吸烟比,重度吸烟引起AD的危险度最大（RR=3．03;95％CI=1．25～4．02）,中度吸烟次之（RR=2．56;95％CI=1．65～5．52）。结论 吸烟是老年性痴呆的危险因素,吸烟的状态和数量与痴呆均有关。     

饮酒与老年性痴呆关系的前瞻性队列研究

目的探讨饮酒和老年性痴呆的关系。方法对重庆市2632名≥60岁老年人进行2年前瞻性队列研究，受试者分为不饮酒，轻中度饮酒，重度饮酒，用简易智能量表（MMSE）和美国精神障碍诊断与统计手册第三版修订本（DSM—Ⅲ—R）进行痴呆诊断，随访时间内记录痴呆发生的例数，采用运用Logistic回归方法对饮酒和痴呆的关系进行分析。结果在调整了年龄、性别、教育、血压、吸烟、中风史、MMSE评分等危险因素后，与不饮酒者相比，轻中度饮酒使痴呆的危险度降低（RR=0.52，95％CI=0.32-0．85），与不饮酒者相比，轻中度饮酒者患阿尔茨海默病的相对危险度为0.63（RR=0．63，95％CI=0．55—0．72），其他类型痴呆为0.45（RR=0．45，95％CI=0.12-1.69），血管性痴呆为0.31（RR=0.31，95％CI=0.19-0．51）。与不饮啤酒者相比，轻中度饮啤酒者患痴呆的危险度增高（RR=2．47，95％CI=1．23—4.96）；与不饮葡萄酒者相比，轻中度饮葡萄酒者患痴呆的危险度降低（RR=0．68，95％CI=0．50—0．92）。结论轻中度饮酒与痴呆的危险度降低有关。     

血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究

目的：观察四血管阻断（4VO）大鼠海观NMDA受体NMDAR的变化规律，探讨其在血管性痴呆（VD）形成中的作用机制，方法：改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型，电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆，原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1 mRNA的表达。结果：VD组大鼠的主动回避反应在2周时较对照组显著下降（P＜0．05），4周和2月时更加明显（P＜0．01），海马脑片长时程增强（LTP）的诱导出现明显障碍；VD组2周时CA1和CA3区NMDAR1 mRNA表达较对照组增高，DG区无明显改变；4周和2月时海马各区表达均减低。结论：大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关，在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用；但在,缺血后期，NMDAR mRNA表达减低可能与学习记忆损害有关，为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。     

血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.     

50例脑梗塞患者血浆、脑脊液内皮素含量测试研究

<正> 内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的、具有强烈缩血管作用的肽类物质。近年来,内皮素活性变化在高血压、心肌梗塞等血管性疾病发病机制中的地位与意义受到重视。而ET与缺血性脑血管病的关系专题研究尚少。本文测定50例脑梗塞患者血浆、脑脊液ET含量变化,初步探讨脑梗塞发生、发展的病生机制,对加强脑梗塞的病生机制研究有积极意义。     

缺血性卒中后认知功能损害危险因素的研究

探讨急性缺血性卒中患者认知功能损害的危险因素。 对象为本院1999年5月至2001年12月连续入院的缺血性卒中患者。缺血性卒中的诊断标准为突发神经系统定位体征并持续〉24h，颅脑CT或MRI显示急性缺血性病灶。纳入标准：48h内发生的缺血性卒中；年龄〉55岁。排除标准：可能影响认知功能的疾病（如严重的帕金森病）；病情严重；严重视、听功能障碍；严重失语；严重脑外伤及有神经外科手术史；卒中前有认知功能损害。共入组401例，其中128例（31．9％）为卒中后认知损害（损害组），273例（68．1％）认知功能正常（正常组）。     

双后肢枪弹伤早期血管活性肽类物质变化的实验研究

对双后肢遭受高速枪弹伤后早期狗血浆、脑脊髓液(CSF)及脑匀浆中血管活性肠肽(VIP)、血管紧张素Ⅰ(AⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)等肽类物质进行动态监测。发现:(1)血浆VIP、AⅠ和AⅡ含量伤后30min开始升高,至伤后4h仍持续显著升高,其伤后最高值分别为伤前值的2.9、11.5及4.9倍;(2)CSF中VIP含量在伤后4 h显著升高,但AⅠ和AⅡ有一过性降低;(3)脑匀浆VIP和AⅡ的含量与它们在CSF中的变化基本一致。上述研究结果的意义值得进一步探索。     

脑缺血再灌注ICAM-1的表达与神经元损伤

目的：观察细胞间粘附分子ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及蛋白在大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织中的表达与脑组织神经元的损伤。方法：４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：正常组、假手术组、缺血２ｈ再灌注２、４、１０、２４、４８、９６、１６８ｈ组,分别进行原位杂交、免疫组织化学和组织ＨＥ染色。结果：大脑中动脉缺血再灌注２ｈ开始升高,至４８ｈ达到高峰,持续１６８ｈ以上。结论：脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介