骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的:观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果:与正常对照组相比,VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间,在造模后30和60d差异有显著性意义(P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠认知功能显著改善。造模后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(96±27),(108±26)ng/g犦,NGF含量犤(73±22),(89±24)ng/g犦较对照组显著增高犤(51±13)ng/g,(36±11)ng/g犦,P<0.01;注射MSC后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(180±46),(185±5)ng/g犦,NGF含量犤(115±29),(108±34)ng/g犦较模型组显著升高。结论:静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能,增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

葛根素注射液对急性脑梗塞患者微循环保护机制的临床研究

目的 :进一步明确葛根素改善微循环作用是否与封闭白细胞表面粘附分子LFA 1(CD11a/CD18)结合位点有关。方法 :12 0例急性脑梗塞患者于葛根素治疗前后取外周血分离多形核粒细胞 (PMN) ,应用间接免疫荧光标记 ,流式细胞仪检测白细胞表面粘附分子CD11a、CD18表达阳性百分率 ;应用透射电镜观察外周血PNM超微结构变化 ,并与 5例正常对照组比较。结果 :葛根素能明显降低外周血白细胞CD11a、CD18免疫阳性细胞数 ,抑制PMN代谢。结论 :葛根素具有封闭白细胞表面粘附分子CD11a、CD18结合位点 ,阻断白细胞与血管内皮细胞粘附 ,抑制PMNs活性 ,保护神经细胞的作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后增殖细胞核抗原对神经功能缺损的影响

目的：探讨脑缺血再灌注过程中增殖细胞核抗原(proliferating-cell nuoclear antigen，PCNA)表达的变化对DNA损伤修复的影响，为从DNA损伤修复角度干预脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法：健康Wistar大鼠42只，随机分为伪手术组和缺血再灌注组，线栓法制作大鼠缺血再灌注模型。5分制评分法进行神经功能缺损评分。免疫组化法测定PCNA，TUNEL法检测DNA双链损伤。结果：缺血再灌注后24—48h实验动物神经功能缺损最为明显，再灌注96h后逐渐减轻。缺血再灌注之后，PCNA表达明显下降，至24h达到高峰，并持续低表达至96h。Logistic回归分析发现：大鼠神经功能缺损评分与神经元PCNA表达及DNA双链损伤有密切关系(相对危险度分别为0．952和1．029)。结论：脑缺血再灌注后PCNA表达减少导致DNA损伤无法得到有效修复。进而导致DNA双链断裂和神经元死亡；DNA损伤与修复系统失衡可以影响大鼠缺血后神经功能。     

醒脑静对脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)变化的作用及机制。方法:急性脑出血患者40例(醒脑静组)在应用脱水剂、抗生素等处理时,加用醒脑静注射液,并分别于入院时(6h)、第1,2,3,4,5,6,7天采血测TNF-α,并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较,同时观察体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化的相关性。结果:醒脑静组与对照组相比,各时间段血浆TNF-α含量均降低,第7天时醒脑静组为(97.40±9.08)ng/L,低于对照组(115.25±10.92)ng/L,差异有显著性意义(t=-3.658,P=0.0007)。醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组,于第5天基本降至正常范围,而对照组到第7天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化呈非常显著的正相关(r=0.981,P<0.001)。结论:醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF-α分泌有关。     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.     

脉血康治疗急性脑出血

目的 :探讨脉血康胶囊治疗急性脑出血的疗效及安全性。方法 :60例急性脑出血病人随机分成 2组。脉血康组 ,男性 14例 ,女性 16例 ,年龄 ( 51±s11)a ,用脉血康胶囊 750mg ,po ,tid ,4wk为一个疗程 ;对照组 30例 ,男性 13例 ,女性 17例 ,年龄 ( 53± 10 )a ,不服用脉血康胶囊。 2组均给予相同的常规治疗 (甘露醇、脑活素、维生素等 )。结果 :脉血康治疗组总有效率为 87% ,对照组为 60 % ,2组疗效组间比较经Ridit分析 ,P <0 .0 5。脉血康组并能有效地降低血清总胆固醇。未发现明显不良反应。结论 :脉血康胶囊是安全而有效的治疗脑出血药物。     

貌似脑脊髓膜炎的脑膜转移性癌病1例报告

鉴于脑膜转移性癌病其临床表现复杂多样,易于漏诊或误诊,现报告1例如下。患者女,32岁。骶尾部、双下肢阵发性麻木、大小便困难9月余,头痛5个月,加重伴喷射性呕吐2个月。无肺部症状。外院曾诊断为“左坐骨神经痛、腰骶部骨质增生”,治疗无效而入我院。查体:一般状况尚好。双眼视乳头疑轻度水肿,右Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及左Ⅻ颅神经周围性瘫。左耳听力丧失,右耳听力明显减退。Romberg氏征(+)。四肢肌张力↓,肌力Ⅴ级,右跟膝胫试验不准。鞍区感觉     

面偏侧萎缩症合并胼胝体发育不良1例报道

面偏侧萎缩症 (ＦａｃｉａｌＨｅｍｉａｔｒｏｐｈｙ ,ＦＨ)是一种少见原因不明的面部组织营养障碍性疾病 ,临床报道较少 ,现将本科收治的 1例报道如下。1　临床资料患者 ,女性 ,46岁 ,因反复右侧面部酸胀感伴进行性萎缩 8年入院。 8年前无明显诱因出现右侧面部针刺样阵发性疼痛 ,继而面部发麻、发木、蚁走感 ,每次发作持续时间不等 ,多在 10分钟左右 ,每次发作与体位、头颈部关系不明确 ,自觉右侧面部松弛萎缩 ,进行性加重。曾到多处诊治 ,效果不佳。既往6～ 10岁间曾出现腿乏力 ,间歇性跛行。否认外伤手术及药物、食物过敏史 ,个人及家族…