脑桥中央髓鞘溶解症1例报道

患者 ,女 ,63岁 ,因“反复中上腹隐痛 3年 ,加重 1月”入当地医院。当时查体神经系统无明显阳性体征。患者因长期慢性胃炎导致营养不良。患者入院后第 2天大便后 ,出现四肢无力 ,进行性加重 ,初尚能言语 ,后发展致四肢迟缓性瘫痪 ,不能言语 ,精神科会诊 ,诊断为“亚木僵状态” ,头颅ＭＲＩ提示脑桥基底部基本对称的长Ｔ1,长Ｔ2信号 ,转入神经内科治疗 ,再次头颅ＭＲＩ检查提示脑桥基底部对称性的长Ｔ1长Ｔ2信号 ,诊断为桥脑中央髓鞘溶解症。给予营养神经 ,改善循环 ,清除自由基等治疗。出院时 ,患者构音不良 ,双下肢肌力Ⅴ级 ,右上肢为Ⅴ级 …     

缺血性脑血管病患者颈动脉多普勒超声扫描的研究

目的：探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系。方法：应用多普勒超声技术检测54例短暂性脑缺血发作患者和45例脑梗塞患者的颅外段颈动脉和颅内大脑中动脉。检测分析指标为颅外段颈动脉粥样硬化斑块的分布、狭窄度、超声分型和颅内大脑中动脉的平均血流速度。并将有症状侧和无症状侧进行比较研究。结果：①短暂性脑缺血发作患者无症状侧颅外段颈内动脉中度以上狭窄发生率（37.0%)明显高于有症状侧（11.1%,P＜0.01);脑梗塞患者无症状侧重度以上狭窄发生率（17.8%),明显高于有症状侧（2.2%,P＜0.01),其中1例无症状侧颅外段颈内动脉完全闭塞。②短暂性脑缺血发作与脑梗塞组颅外段颈动脉粥样硬化斑块均以扁平斑和软斑最为多见,其次是硬斑和溃疡斑。且短暂性脑缺血发作和脑梗塞组患者无症状侧软斑发生率明显高于有症状侧（P＜0.01)。③脑梗塞组无症状侧大脑中动脉血流缓慢有31例（68.9%）,明显高于有症状侧（P＜0.01)。结论：颅内,外段颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素,这一发现对于临床上预测无症状人群缺血性脑血管病的发生有重要的价值。     

基质金属蛋白酶在脑出血大鼠易出血区血管的表达

目的 观察高血压脑出血易出血区血管壁明胶酶Ａ和明胶酶Ｂ的表达,以探讨基质金属蛋白酶在脑出血易出血区血管壁损伤中的作用。方法 应用自发性高血压卒中模型大鼠出血区脑血管与未发病的高血压大鼠及对照组大鼠的脑血管比较,采用免疫组化方法分析其明胶酶Ａ和明胶酶Ｂ表达明显增强,而对照组大鼠没有表达。结论 明胶酶Ａ和明胶酶Ｂ的过度表达与易出血区的脑血管壁损伤出血有关,提示应用其抑制剂可以预防和减轻脑出血的发生。     

实验性大鼠脑出血后基底节区白三烯C_4的变化及意义

目的　探讨实验性大鼠脑出血后白三烯C4 (leukotrieneC4 ,LTC4 )的变化及意义。方法　应用胶原酶和肝素联合定向注射致大鼠壳核脑出血模型 ,采用放射免疫分析法检测注射侧基底节区组织中LTC4 的含量变化 ,并用氢清除法定量监测注射侧壳核和皮层血流量的相应改变。结果　大鼠脑出血后 ,注射侧基底节区组织中LTC4 含量在注射 1h后均显著增加。同时出血组壳核和皮层血流量在注射后 1、3h均显著下降。结论　实验性大鼠脑出血后注射侧基底节区组织中LTC4 的产生明显增加且持续时间长 ,可能是脑血流量减少的区域扩大和继发性神经损伤加重的重要原因之一     

全脑缺血－再灌注时催乳素生长激素与β－内啡肽的应变效应

用放免分析（ＲＩＡ）法监测了急性脑缺血及再灌注条件下动物血及脑匀浆催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）的活性变化。发现：急性全脑缺血及缺血３０ｍｉｎ再灌注组血及脑内ＰＲＬ、ＧＨ与β－ＥＰ活性显著高于对照组和不完全脑缺血组（Ｐ均＜０．０５）。提示：血与脑内ＰＲＬ、ＧＨ及β－ＥＰ的活性变化与急性全脑缺血－再灌注的发生、发展有其内在联系，反映脑缺血、缺氧条件下中枢神经系损伤的严重程度。此外，脑匀浆ＰＲＬ、ＧＨ及β－ＥＰ含量以下丘脑最丰富，提示：下丘脑与急性全脑缺血及再灌注条件下机体神经内分泌机制紊乱密切相关。急性脑血循环障碍条件下，积极对ＰＲＬ、ＧＨ及β－ＥＰ的动态监测，对于及时到正神经内分泌机制紊乱、稳定机体内环境、减少脑血管病的并发症和提高脑血管病的整体防治水平具有实际指导意义。     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨：大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用。方法：Wistar大鼠70只，随机为手术组及假手术对照组，每组各35只，每组按出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h分为7组，每小组5只。采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，利用高效液相—电化学法测定出血前，出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量。结果：脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高，并于24h达峰值，48h开始回落。结论：去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程。     

Experimental study on expression of TNF-αand ICAM-1in cerebral ischemia-reperfusion injury

Researchesinrecentyearsfoundthatabnormalleukoaggluti－nationandleukocytosisintheareaofcerebralischemia－reperfusionareimportantfactorscausingtheischemia－reperfusioninjuryandsupposedthatinflammatorymechanismplayedaroleinthereperfu－sioninjury．Advancedresearchesprovedthattumornecrosisfactor－α（TNF－α）andintercellularadhesionmolecule－１（ICAM－１）playedanimportantroleinadhesion，agglutination，leukocytosisfromthebloodvesselsandtherealizationofcytotoxicfunctionoftheleukocytes．Theobjecti…