脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后增殖细胞核抗原对神经功能缺损的影响

目的：探讨脑缺血再灌注过程中增殖细胞核抗原(proliferating-cell nuoclear antigen，PCNA)表达的变化对DNA损伤修复的影响，为从DNA损伤修复角度干预脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法：健康Wistar大鼠42只，随机分为伪手术组和缺血再灌注组，线栓法制作大鼠缺血再灌注模型。5分制评分法进行神经功能缺损评分。免疫组化法测定PCNA，TUNEL法检测DNA双链损伤。结果：缺血再灌注后24—48h实验动物神经功能缺损最为明显，再灌注96h后逐渐减轻。缺血再灌注之后，PCNA表达明显下降，至24h达到高峰，并持续低表达至96h。Logistic回归分析发现：大鼠神经功能缺损评分与神经元PCNA表达及DNA双链损伤有密切关系(相对危险度分别为0．952和1．029)。结论：脑缺血再灌注后PCNA表达减少导致DNA损伤无法得到有效修复。进而导致DNA双链断裂和神经元死亡；DNA损伤与修复系统失衡可以影响大鼠缺血后神经功能。     

醒脑静对脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)变化的作用及机制。方法:急性脑出血患者40例(醒脑静组)在应用脱水剂、抗生素等处理时,加用醒脑静注射液,并分别于入院时(6h)、第1,2,3,4,5,6,7天采血测TNF-α,并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较,同时观察体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化的相关性。结果:醒脑静组与对照组相比,各时间段血浆TNF-α含量均降低,第7天时醒脑静组为(97.40±9.08)ng/L,低于对照组(115.25±10.92)ng/L,差异有显著性意义(t=-3.658,P=0.0007)。醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组,于第5天基本降至正常范围,而对照组到第7天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化呈非常显著的正相关(r=0.981,P<0.001)。结论:醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF-α分泌有关。     

脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化

目的 动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化，探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，测定出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果 脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高，并于24h达峰值，分别为[(4．37&;#177;0．14)，(9．06&;#177;0．15)，(7．22&;#177;0．26)μg／g protein]，48—72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31．3216，12．57l5．11．6487，P&;lt;0．01)。结论 脑出血过程中，脑组织NPY活性增强，导致局部脑血流量减少，最终加重神经细胞损害。     

尿毒症并发癫痫14例报告

鉴于国内对慢性肾炎尿毒症之癫痫发作尚少论述,现将本院慢性肾炎190例并发尿毒症40例(21%)中伴有癫痫发作的14例报告于下。临床资料本组男性10例,女性4例。21～40岁8例。慢性肾炎病史达1～5年者7例。除1例病情危重自动出院外,余13例皆死亡。14例癫痫均系首次发作,既往无癫痫史及家族史。临床表现为全身性癫痫大发作,反复发作2～3次后进入癫痫持续状态,     

脉血康胶囊治疗脑出血30例疗效观察

为探讨脉血康胶囊治疗脑出血的疗效及安全性，将６０例急性脑出血病人随枘发成治疗组及对照组。对照组除不服用脉血康胶囊外，其余与治疗组相同，两组均给予相同药物治疗。结果治疗组总有效率为８６．７％。对照组为６０％。治疗组明显优于对照组（Ｐ〈０．０１）。脉血康胶囊并能有效地降低血清总胆固醇，未发现明显不良反应，提示脉血康胶囊是安全而有铲的治疗脑出血的药物。     

血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究

目的：观察四血管阻断（4VO）大鼠海观NMDA受体NMDAR的变化规律，探讨其在血管性痴呆（VD）形成中的作用机制，方法：改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型，电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆，原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1 mRNA的表达。结果：VD组大鼠的主动回避反应在2周时较对照组显著下降（P＜0．05），4周和2月时更加明显（P＜0．01），海马脑片长时程增强（LTP）的诱导出现明显障碍；VD组2周时CA1和CA3区NMDAR1 mRNA表达较对照组增高，DG区无明显改变；4周和2月时海马各区表达均减低。结论：大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关，在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用；但在,缺血后期，NMDAR mRNA表达减低可能与学习记忆损害有关，为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。     

肢体枪伤后脑及外周血内皮素—1活性应变效应实验研究

应用斑点杂交和放射免疫分析法检测犬双后肢低、高速投射物致伤后各时相点海马、丘脑下部、颞叶灰、白质内皮素－１（ＥＴ１）ＲＮＡ表达和血浆ＥＴ１含量。结果：低、高速投射物致伤组伤后２ｈ海马、丘脑下部、颞叶灰、白质ＥＴ１ＲＮＡ表达和ＥＴ１含量显著升高，并持续至伤后８ｈ；血浆、脑脊液ＥＴ１含量同步升高。各脑区和血浆、脑脊液ＥＴ１含量间均呈显著正相关。表明非颅脑创伤可致脑组织间接损伤，脑组织和体液ＥＴ１间有其