重庆市社区老年人认知功能与血压水平的关系：整群分层抽样

背景：血压对于老年人认知功能的影响目前尚无一致的结论。目的：探讨重庆地区部分社区60岁以上居民血压水平对其认知功能的影响。设计：整群分层抽样调查。地点、对象和方法：在重庆地区社区人群中采用整群分层法抽取3012名老年人进行调查。认知功能采用中文版简易智能状态量表(mini-mental state examination，MMSE)进行评定。主要观察指标：收缩压、舒张压及MMSE得分。结果：受检人群认知功能异常者发生率为11．95％；不同血压组之间的MMSE得分差异有显著意义(X^2=9．606，P=0．022)，而各组间认知功能异常率差异无显著性意义(OR=1．1450，P=0．3258)。在双变量相关分析中，收缩压和舒张压均与MMSE得分呈显著负相关(r=-0．134，P=0．003；r=-0．094，P=0．039)；按性别分层分析，仅男性收缩压与MMSE得分呈显著负相关(r=-0．145，P=0．022)。然而，经调整年龄和文化程度之后，上述差异或相关性在统计学上均无显著意义(P&;gt;0．1)。结论：血压水平和重庆市部分社区老年人认知功能之间没有明确的联系。     

抗巨噬细胞活化趋化因子-1抗体对脑缺血-再灌注大鼠保护作用的实验研究

目的：探讨抗巨噬细胞活化趋化因子１（Ｍａｃ１）抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法：２４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：正常对照组（４只）、伪手术组（４只）、脑缺血再灌注损伤组（脑缺血组，８只）、脑缺血再灌注损伤加Ｍａｃ１抗体实验组（脑缺血加抗体组，８只）。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞（ＣＣＥＣ）和多形核白细胞（ＰＭＮ），利用微管吸吮技术，观察ＰＭＮ与ＣＣＥＣ间粘附力学特性的变化。结果：脑缺血再灌注后各时间点，ＰＭＮ与ＣＣＥＣ粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（Ｐ均＜０．０１）；加抗Ｍａｃ１抗体后，细胞粘附力和粘附应力均明显下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：脑缺血再灌注损伤后抗Ｍａｃ１抗体使ＰＭＮ与ＣＣＥＣ粘附力减小，粘附应力下降；抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径     

血管性痴呆大鼠海马区的长时程增强变化

背景：大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation，LTP)作为学习记忆的细胞模型逐渐被认可，但其可能机制及其与病理改变关系明确报道尚较少。目的：观察四血管阻断大鼠海马CA1区LTP的变化，并探讨其可能机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所动物实验中心完成。实验选用老龄健康wistar大鼠60只。按随机数字表法分为对照组和模型组。每组分3个时相点：2周、4周、2个月。每时相点大鼠10只。用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型；采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆；离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变；透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变。主要观察指标：主动回避反应(AAR)、LTP检测，海马CA1区超微观察。结果：脑缺血组大鼠AAR在2周时较对照组显著下降(P&;lt;0．05)，4周和2月时更加明显(P&;lt;0．01)。对照组海马脑片可明显诱出LTP波形，脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP，条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P&;lt;0．05)；但各时相点间无明显差别。脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩，线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高，轴突脱髓鞘，次级溶酶体形成，高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变。结论：海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害，是可靠的学习记忆细胞模型。     

大鼠脑出血血浆神经肽Y含量的动态变化

目的 :探讨脑出血过程中血浆神经肽Y (NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入大鼠尾状核的方法建立脑出血模型 ,测定出血前、出血后 0 5、6、12、2 4、48及 72h血浆NPY的活性。结果 :造型后 6h血肿开始形成阶段 ,血浆NPY的含量开始升高 (2 .2 3± 0 .2 4) μg/L,2 4h血肿高峰期时达峰值 (2 .84± 0 .2 4) μg/L ,48～ 72h开始回落 (2 .18± 0 .11) μg/L ,但仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。结论 :脑出血过程中血浆NPY活性增强 ,并参与脑出血的发生发展过程     

肿瘤坏死因子-α和细胞粘附分子-1在脑缺血再灌注损伤中的表达规律

Objective To detect the expression of TNF α and ICAM 1 in cerebral ischemia reperfusion injury. To explore their probable modulation mechanism.Methods Immunohistochemistry was used to examine the expression of TNF α and ICAM 1.The MPO activity was determined by spectrophotometry.Result The expression of TNF α and ICAM 1 were obviously rised after cerebral ischemia reperfusion (P< 0.05).Conclusion The up regulation of TNF α and ICAM 1 after cerebral ischemia reperfusion induced the accumulation of leukocytes, which involved in ischemia reperfusion injury mechanism. TNF α play an important role in expression of ICAM 1.     

34例急性脑卒中患者植物神经功能测试

３４例急性脑卒中患者植物神经功能测试空军杭州疗养院孟玲第三军医大学陈曼娥，王景周等报道３４例偏瘫患者均为１９９４年４一１２月来院住院患者。依ＣＴ结果将其分为两组，脑出血组１０例，男女各５例，年龄６４士１６岁；脑梗塞组２４例，男１６例，女８例，年龄６８...     

通心络胶囊对脑缺血—再灌注大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨通心络胶囊保护社会元缺血性损伤的作用机制。方法 28只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组（4只）、伪手术组（4只）、通心络胶囊小剂量组（8只）、通心络胶囊大剂量组（8只）、华佗再造丸组（4只）。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞（CCEC）和多形核白细胞（PMN）,利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果 脑缺血－再灌注后各时间点的PMN与CCEC粘附力和粘附应力均明显高于正常组对照组和伪手术组（P均＜0．01）;加通心络胶囊后,细胞粘附力和粘附应力均明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 脑缺血－再灌注损伤后通心络胶囊使PMN与CCEC粘附力减小,粘附应力下降;抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径。     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的研究

目的:探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系。方法:将缺血性脑血管病患者99例分成TIA组,脑梗塞组,均接受颈部动脉多普勒超声检查,观察指标为动脉粥样硬化斑块的好发部位,超声分型及颈内动脉(ICA)颅外段狭窄度。结果:颈部动脉多普勒超声检查显示TIA组和脑梗塞组异常率均明显高于健康人,差异有显著性(P<0.01),TIA组与脑梗塞组异常率相比也有显著性差异(P<0.05)。病变血管分布与症状间有相关关系P<0.01)。从动脉粥样硬化斑块好发部位及超声分型来看,动脉粥样硬化斑最多见于颈总动脉分叉处(BIF).其次是颈总动脉(CCA),再其次是ICA起始部,TIA组与脑梗塞组均以扁平斑多见,其次是软斑和硬斑,溃疡斑少见。另外ICA颅外段狭窄度与症状间呈显著相关(P<0.01)。结论:颈动脉粥样硬化班块,是缺血性脑血骨病发生的重要危险因素之一。颈动脉粥样硬化程度越重.发生严重缺血性卒中的危险性越高。     

实验性脑出血脑-胃肠轴的应变机制

目的　观察脑出血远隔血肿区下丘脑生长抑素 (SS)含量及表达 ,探讨其对局部神经元内环境的影响 ,同时观察胃组织中SS及SSmRNA的变化 ,阐明脑 胃肠轴应变机制。方法　采用实验性大鼠脑出血模型 ,应用放射免疫分析测定SS在下丘脑、胃组织中的含量 ,并应用原位杂交技术分析SSmRNA表达。结果　血肿远隔区下丘脑中SS含量明显增高 ,且与血肿量一起达高峰 ,同时早期胃组织中SS含量及表达低下。结论　脑出血通过使远隔区下丘脑中SS含量上升 ,引起神经内分泌调控紊乱 ,而导致脑 胃肠轴调控紊乱 ,发生脑 胃肠综合征。     

静脉注射骨髓间质干细胞对血管性痴呆模型大鼠认知障碍的影响

目的　观察静脉注射骨髓间质干细胞 (MSC)对血管性痴呆 (VaD)模型大鼠认知功能的影响。　方法　体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型 ,造模后 6h采用静脉注射Hoechst33342荧光标记的MSC(6× 1 0 6/ 0 5ml) ,观察注射后 30、6 0d大鼠脑内荧光标记细胞数及分化的功能细胞和认知功能变化。　结果　与正常对照组相比 ,VaD大鼠主动回避反应正确率 (90 2± 4 8、37 6± 9 3、4 3 5± 1 0 5 )min、游泳时间 (0 39± 0 1 8、2 47± 1 2 2、1 89± 0 90 )min、错误次数 (1 5 5± 0 40 ,4 5 6± 1 6 3、3 48± 0 6 6 )和盲端时间 (0 1 4± 0 0 7、1 40± 1 1 4、0 87± 0 76 )min ,在造模后 30d和 6 0d差异有显著性 (P <0 0 1 )。静脉注射MSC后 30d和 6 0d ,VaD大鼠认知功能显著改善 ,但 6 0d组Hoechst33342荧光阳性细胞 (2 6 34 2 6± 2 81 73)以及免疫荧光双标细胞数较 30d组 (375 9 45± 2 6 8 82 )明显减少 (P <0 0 1 )。　结论　静脉注射MSC可显著改善VaD大鼠认知功能 ,MSC可在VaD大鼠脑组织中存活和分化