大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达和白细胞浸润之间的关系。方法：72只Wistar大鼠分为对照组和手术组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM－1的表达及白细胞的浸润情况。结果：大鼠脑出血后6h血肿周围ICAM-1的表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区域 中白细胞浸润于6h即已明显升高，24h达到一高峰，之后略有下降，至72h到达最高峰，与ICAM－1的表达基本同步。，结论：脑出血后局部组织表达增高的ICAM－1与该区域白细胞的浸润相关，二者参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

血管性痴呆患者血小板活化机制的研究

为探讨血管性痴呆(VD)血小板活化机制 ,分别测定 32例VD患者、38例急性脑梗死(ACI)患者及 2 8名健康对照者血小板MLCK ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性和血小板 [Ca2 + ]i浓度。结果发现 ,与健康对照组相比 ,VD组和ACI组MLCK活性明显增加 (P <0 0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性明显降低 (P<0 0 5 ,P <0 0 1) ;VD组和ACI组血小板静息 [Ca2 + ]i均高于健康对照组并与MLCK活性呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与Ca2 + Mg2 + ATP酶活性呈负相关 (P <0 0 5 )。提示 ,血小板MLCK和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性以及血小板 [Ca2 + ]i浓度与血管性痴呆的发生有密切关系。     

重庆市某区316例老年人中载脂蛋白E基因型频率分布及与痴呆发病的关系

目的：了解重庆地区老年人中载脂蛋白E（Apolipoprotein E,ApoE）基因型的分布情况，分析ApoE基因型与老年性痴呆病发生的相关性。方法：随机选择316例重庆地区60岁以上老龄人作为研究对象，根据美国神经病学、语言障碍和卒中－老年性痴呆和相关疾病学会标准诊断，将研究对象分为老年性痴呆组和对照组，分离其白血细胞基因组DNA，用聚合酶链反应（Ploymerase chain reaction,PCR）技术扩增ApoE带有多态性位点的第4外显子片段，根据限制性酶切片段长度多态性分析（Restriction fragment length polymorphism,RFLP）方法检测其基因型。结果：两组人群中ApoEε3/3基因型分布的百分比最大，其次为ApoEε3/4基因型，而ApoEε3/2基因型小最；ε2、ε3、ε4等位基因频率在老年性痴呆组和对照组分别为：0．095、0．560、0．345和0．146、0．699、0．155。老年性痴呆组ε4携带者百分比大于对照组（P＜0．01），ApoEε3/4基因型百分比也较对照组大（P＜0．01）。结论：在重庆地区老年人群中，ApoEε3/3为最常见的基因型，而ε2/2最少见；ApoEε4为老年痴呆发病的危险因子。     

紫外线照射充氧自血回输疗法治疗神经系统疾病伴严重感染

本文研究了UBIO治疗21例神经系统疾病伴严重感染患者的临床变化。结果发现，经一次UBIO治疗后1天，52.4％患者体温降至38℃以下。在UBIO治疗中，85.7％患者的体温、脉搏逐渐下降，意识也逐渐恢复，肺部罗音亦渐渐消失，这些患者中除1例外均痊愈出院。以上结果表明BUIO是一有效的抗感染治疗方法。     

心脑血管病专家论坛（3） 急性脑功能衰竭的病因、病理、临床表现和治疗

脑功能衰竭(脑衰)是指全脑功能,主要是大脑功能的衰竭.它由多种疾病所引起,可发生于任何年龄.由于脑功能有赖于其他器官和系统,例如原发性心、肺、肝等器官损害均可导致脑功能衰竭.因此在抢救某些重危病人的过程中,应积极保护与恢复脑功能.     

散发性脑炎与癫痫问题的探讨

有关散发性脑炎临床与病理报导甚多,但散发性脑炎至今仍是一组原因未能明确的疾病,因而它还不是一种独立的疾病。故有关散发性脑炎的发生与发展仍需研究。鉴于散发性脑炎癫痫并发症少有专题论述,现就我院123例散发性脑炎其中35例并发癫痫的3例病理资料,着重于该病与癫痫相关的侧面加以探讨。临床与病理资料散发性脑炎123例,男性68例,女性35例。年令最大67岁,最小2岁,平均年令28岁。进行腰穿测颅内压共113例(10例未测颅内压),     

15例进行性肌营养不良症的临床与病理关系观察

进行性肌营养不良症是原发性肌病之一。早由Meryon 及 Duchenne 二氏所描述。我们收集15例进行性肌营养不良症的临床与病理资料分析如下。     

血管性痴呆大鼠认知障碍的N—甲基D—天冬氨酸受体机制

目的 观察四血管阻断（four-veasel occuluaion,4VO)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的变化规律，探讨其在血管性痴呆（vascular dementia,VD）形成中的作用机制。方法 改良的Pulsinelli‘s 4VO法建立大鼠VD模型；电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区长时程增强（long-term potentia-tion,LTP)检测大鼠学习记忆；原位杂交方法检测大鼠海马NM-DAR1mRNA的表达。结果 VD组大鼠的主动回避反应（active avoidance response,AAR）在2周时较对照组显著下降（P&;lt;0.05），4周和2个月时更加明显（P&;lt;0.01），海马脑片LTP的诱导出现明显障碍；VD组2周时CA1和CA3区NMDAR1mRNA表达较对照组增高，DG区无明显改变；4周和2个月时海马各区表达均减低。结论 大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关，在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用；但在缺血后期，NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关，为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。     

单胺类递质对脑出血大鼠心脏损伤的应变效应

背景：急性脑损害条件下，心脏病变发生率高，影响其预后。血浆单胺类递质的大量增加，可能是脑卒中后心脏产生应变效应的主要原因之一。目的：研究单胺类递质在大鼠脑出血心脏损伤中的作用，探讨脑心综合征发生、发展的机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照实验研究。单位：一所军医大学医院的野战外科研究所神经内科病房。材料：实验在大坪医院神经内科实验室完成。动物选用健康Wistar大鼠70只(雌雄不拘，体质量250—300g)，动物由第三军医大学大坪医院动物中心提供。干预：大鼠右侧尾状核注射含胶原酶(1u／μL)和肝素(7u／μL)的生理盐水1μL以建立脑出血模型；对照组改注射生理盐水1μL。主要观察指标：采用高效液相一电化学法测定血浆去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)含量，采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatine kinase-MB，CK-MB)的变化。结果：大鼠脑内血肿开始形成的6h血浆去甲肾上腺素(noradrenaline．NE)、血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB型(creatine kinase．MB，CK-MB)均显著升高【分别为(2．782&;#177;0．244)μg／L和(3．504&;#177;0．742)μkat／L】，并以脑出血24h血肿高峰期时最为显著【分别为(3．517&;#177;0．200)μg／L．(5．474&;#177;1．540)μkat／L】，随后逐渐下降，72h血浆NE降至术前水平【(1．663&;#177;0．094)μg／L】，而血清CK-MB仍高于术前水平【(2．713&;#177;0．526)μkat／L】。结论：外周NE含量升高可能参与脑心综合征的发生发展过程。     

川芎嗪改善脑缺血后学习记忆障碍的实验研究(英文)

目的通过利和大鼠模型对中药川芎嗪对脑缺血后认知障碍的疗效进行评价,探讨其可能的机制。方法选用主动回避反应(AAR)≥80%的健康老龄Wistar大鼠90只进行7d穿梭箱训练后以随机数字表法分为对照组、脑缺血组、川芎嗪组。用改良Pulsinelli's四血管阻断(4VO)法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统和海马脑片诱导的CA1区长时程增强(LTP)检测大鼠学习记忆功能;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达;在大鼠4VO后5min内腹腔内注射川芎嗪,观察上述指标变化。结果脑缺血(BI)组大鼠的AAR在2周时为(60±5)%较对照(CO)组90%±5%有所下降(t=1.852,P<0.05),脑缺血(BI)组大鼠的AAR在4周和2个月时分别为40%±8%,41%±8%较CO组92%±6%,91%±6%有所下降更加明显(t=2.947,3.504,P<0.01);川芎嗪(TMP)组各时相点AAR与BI组比较均有明显改善(t=1.803,P<0.05)。CO组和TMP组均可明显诱出LTP波形;BI组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率变化的百分数与CO组和TMP组比较差异有显著性意义(t=4.064,3.655,P<0.01),但各时相点间差异无显著性意义。BI组2周时CA1和CA3区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA表达较正常对照组增高,但4周和2个月时表达减低;TMP组与BI组比较有明显差别。结