急性脑梗塞患者红细胞流变特性及其药物干预效应临床研究

目的：探讨急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者的红细胞流变特性及药物干预治疗的效应。方法：采用激光衍射法等方法测定了４６例ＡＣＩ患者的红细胞流变学指标，与２２例正常人对照；并随机将患者分为己酮可可碱（ＰＴＸ）组和低分子右旋糖酐（ＬＭＤ）＋乙酰水杨酸（ＡＳＡ）组对照干预治疗。结果：脑梗塞患者红细胞流变学指标显著异常，且红细胞变形指数（ＤＩ）与患者神经功能缺损评分（ＮＤＳ）呈显著负相关。用药后两组红细胞流变学指标及ＮＤＳ均有显著改善。随用药时间的延长，ＰＴＸ组改善红细胞变形性（ＥＤ）和减轻患者ＮＤＳ优于ＬＭＤ＋ＡＳＡ联合组。结论：红细胞流变特性异常尤其ＥＤ降低是脑梗塞病理生理过程中的重要因素之一，并对患者的病情发展和预后具有重要影响。ＰＴＸ是脑梗塞治疗的有效药物之一     

托吡酯对大鼠脑缺血时海马细胞外液兴奋性氨基酸释放的影响

目的　观察托吡酯对大鼠脑缺血时海马细胞外液兴奋性氨基酸释放的影响 ,探讨托吡酯在脑梗死治疗中应用的可能性。方法　建立大鼠脑缺血模型 ,给予托吡酯干预 ,应用微透析方法观察大鼠海马细胞外液中兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸的变化。结果　脑缺血后兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的释放均增加 ,而给予托吡酯干预后 ,脑缺血后兴奋性氨基酸的释放明显减少 ,而抑制性氨基酸的释放明显增加。结论　托吡酯能有效地抑制脑缺血中兴奋性氨基酸的释放 ,能减轻兴奋性氨基酸的毒性作用。     

凝血酶介导大鼠脑组织细胞间黏附分子-1表达与白细胞浸润的研究

目的探讨凝血酶在脑出血后血肿周围区炎症反应中的作用。方法72只Wistar大鼠随机分为假手术对照组和凝血酶模型组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶（MPO）法检测注入凝血酶后6、12、24、48、72和120h不同时间点脑血肿周围组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及白细胞浸润情况。结果注入凝血酶后6h脑血肿周围组织ICAM-1表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区组织MPO活性于6h即已开始升高，24h达一高峰，48h有所下降，至72h达最高峰，持续到120h活性仍较高。MPO与ICAM-1的表达除24h略不一致外，其余各时间点二者均一致，呈明显正相关。结论凝血酶可诱导局部脑组织表达ICAM-1，并与该区域白细胞的浸润明显相关；凝血酶在脑出血后血肿周围组织的继发性损伤过程中起着重要作用。     

似多发性颅神经炎的脑干肿瘤1例

陈某，男，6岁。因进行性多发性颅神经损害8个月于1987年5月8日入院。无诱因起病，颅神经受累随病程增加：右周围性面瘫→左听力下降→右下肢无力（跛行）→左周围性面瘫→右听力下降→二便不全潴留→语言含糊、饮水反呛、强迫头位及低热。两次腰穿、内听道摄片及三次头颅CT扫描均无异常发现。先后按“面神经炎”、“多发性单神经炎”、“脑脊髓膜炎”予激素、B族维生素及抗痨等治疗无效后收入我科。     

急性脑血管病血浆、CSF中心房利钠多肽和血管紧张素Ⅱ活性测试研究

本文采用RIA方法,同步监测77例急性脑血管病(CVD)血浆、CSF中心房利钠多肽(ANP)与血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量。发现二者于病程7天内均呈不同程度增高。提示ANP、AT-Ⅱ活性变化与CVD急性脑血循环障碍有其内在联系。CT证实病灶位于基底节、内囊、间脑者脑脊液的AT-Ⅱ显著高于大脑皮层或皮层下者。脑出血组血浆AT-Ⅱ与脑脊液AT-Ⅱ呈显著正相关。显示与血-脑屏障破坏有关。对于ANP、AT-Ⅱ与血压、颅内压相关问题加以探讨。     

实验性脑出血边缘叶—海马生长抑素应变效应的研究

目的:了解实验性脑出血边缘叶－海马区生长抑素(ＳＳ)应变效应。方法:用放免法测生长抑素。结果:远隔脑出血血肿部位的边缘叶－海马神经元,生长抑素含量明显增高,病理形态学显示海马神经元有高度水肿、变性、坏死的现象。结论:脑出血时除血肿直接压迫等造成其局部神经元的直接损害外,尚有远隔的边缘叶－海马神经元在神经内分泌调控紊乱介导作用下受到间接损害。     

血-脑屏障的基础与临床

近十余年来脑血液循环 (简称脑循环 )的研究 ,已成为一门十分活跃的学科。基于脑是调控身体各器官的活动中枢 ,故脑循环的研究有其自身特殊规律。深入了解血 脑屏障 (ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ ,ＢＢＢ)的理论 ,尤其是讨论药物对脑循环的作用有重要意义。1　ＢＢＢ的研究范围及其主要功能1.1　概念　ＢＢＢ指血液 脑组织和血液 脑脊液间的屏障功能。ＢＢＢ曾被误认为是一层简单的膜 ,实际由腔形胞质、胞液、内皮细胞蛋白膜构成。1.2　研究范围　包括 :(1)血液 脑组织 ,(2 )血液 脑脊液 ,(3)脑脊液 脑组织三者各自之间的屏障…     

缺血性脑中风患者高压氧治疗价值及机理探讨

目的　了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法　对 ４７ 例急性缺血性中风患者用高压氧（ Ｈ Ｂ Ｏ）治疗前后测定 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ及检查脑电图的变化。结果　治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ 值均较治疗前明显降低（灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧）；而对照组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ值较治疗前明显增加（ Ｐ＜ ０．０５）。治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组 Ｅ Ｅ Ｇ 频率虽较治疗前增快，慢波减少，但无统计学意义；而对照组 α指数，波频改善显著，慢波明显减少（ Ｐ＜ ０．０５）。结论　 Ｈ Ｂ Ｏ 治疗不仅可使正常脑组织血管收缩，脑血流量减少，而对缺血性损害侧大脑半球的血管收缩更为显著，有加重“脑盗血”发生、发展的趋势。     

香丹注射液抗急性脑缺血细胞间粘附作用的实验研究

目的　探讨香丹注射液在急性脑缺血后的抗细胞间粘附作用。方法　成年♂Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、伪手术组、脑缺血 -再灌注损伤组 (脑缺血组 )、脑缺血 -再灌注损伤加香丹注射液组 (脑缺血加香丹注射液组 ) 4组 ,每组 6只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞 (CCEC)和多形核白细胞 (PMN) ,利用微管吸吮技术 ,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化。结果　脑缺血 -再灌注后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组 (P <0 .0 1 ) ;加香丹注射液后 ,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　脑缺血 -再灌注损伤后 ,香丹注射液可抑制CCEC和PMN的粘附 ,减轻脑损伤。     

非颅脑创伤早期脑内血管活性肽实验研究

本实验在肢体创伤动物模型上,采用特异、敏感的放射免疫分析(RIA)方法,首次对狗双后肢高速投射物伤早期血浆、脑脊液(CSF)及脑匀浆中血管活性肠肽(VIP)、血管紧张素I(AI)和血管紧张