急性脑血管病血浆、CSF中心房利钠多肽和血管紧张素Ⅱ活性测试研究

本文采用RIA方法,同步监测77例急性脑血管病(CVD)血浆、CSF中心房利钠多肽(ANP)与血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量。发现二者于病程7天内均呈不同程度增高。提示ANP、AT-Ⅱ活性变化与CVD急性脑血循环障碍有其内在联系。CT证实病灶位于基底节、内囊、间脑者脑脊液的AT-Ⅱ显著高于大脑皮层或皮层下者。脑出血组血浆AT-Ⅱ与脑脊液AT-Ⅱ呈显著正相关。显示与血-脑屏障破坏有关。对于ANP、AT-Ⅱ与血压、颅内压相关问题加以探讨。     

实验性脑出血边缘叶—海马生长抑素应变效应的研究

目的:了解实验性脑出血边缘叶－海马区生长抑素(ＳＳ)应变效应。方法:用放免法测生长抑素。结果:远隔脑出血血肿部位的边缘叶－海马神经元,生长抑素含量明显增高,病理形态学显示海马神经元有高度水肿、变性、坏死的现象。结论:脑出血时除血肿直接压迫等造成其局部神经元的直接损害外,尚有远隔的边缘叶－海马神经元在神经内分泌调控紊乱介导作用下受到间接损害。     

血-脑屏障的基础与临床

近十余年来脑血液循环 (简称脑循环 )的研究 ,已成为一门十分活跃的学科。基于脑是调控身体各器官的活动中枢 ,故脑循环的研究有其自身特殊规律。深入了解血 脑屏障 (ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ ,ＢＢＢ)的理论 ,尤其是讨论药物对脑循环的作用有重要意义。1　ＢＢＢ的研究范围及其主要功能1.1　概念　ＢＢＢ指血液 脑组织和血液 脑脊液间的屏障功能。ＢＢＢ曾被误认为是一层简单的膜 ,实际由腔形胞质、胞液、内皮细胞蛋白膜构成。1.2　研究范围　包括 :(1)血液 脑组织 ,(2 )血液 脑脊液 ,(3)脑脊液 脑组织三者各自之间的屏障…     

缺血性脑中风患者高压氧治疗价值及机理探讨

目的　了解高压氧治疗缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法　对 ４７ 例急性缺血性中风患者用高压氧（ Ｈ Ｂ Ｏ）治疗前后测定 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ及检查脑电图的变化。结果　治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ 值均较治疗前明显降低（灰质重于白质，病灶侧重于非病灶侧）；而对照组患者 ｒ Ｃ Ｂ Ｆ值较治疗前明显增加（ Ｐ＜ ０．０５）。治疗后 Ｈ Ｂ Ｏ 组 Ｅ Ｅ Ｇ 频率虽较治疗前增快，慢波减少，但无统计学意义；而对照组 α指数，波频改善显著，慢波明显减少（ Ｐ＜ ０．０５）。结论　 Ｈ Ｂ Ｏ 治疗不仅可使正常脑组织血管收缩，脑血流量减少，而对缺血性损害侧大脑半球的血管收缩更为显著，有加重“脑盗血”发生、发展的趋势。     

香丹注射液抗急性脑缺血细胞间粘附作用的实验研究

目的　探讨香丹注射液在急性脑缺血后的抗细胞间粘附作用。方法　成年♂Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、伪手术组、脑缺血 -再灌注损伤组 (脑缺血组 )、脑缺血 -再灌注损伤加香丹注射液组 (脑缺血加香丹注射液组 ) 4组 ,每组 6只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞 (CCEC)和多形核白细胞 (PMN) ,利用微管吸吮技术 ,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化。结果　脑缺血 -再灌注后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组 (P <0 .0 1 ) ;加香丹注射液后 ,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论　脑缺血 -再灌注损伤后 ,香丹注射液可抑制CCEC和PMN的粘附 ,减轻脑损伤。     

非颅脑创伤早期脑内血管活性肽实验研究

本实验在肢体创伤动物模型上,采用特异、敏感的放射免疫分析(RIA)方法,首次对狗双后肢高速投射物伤早期血浆、脑脊液(CSF)及脑匀浆中血管活性肠肽(VIP)、血管紧张素I(AI)和血管紧张     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后增殖细胞核抗原对神经功能缺损的影响

目的：探讨脑缺血再灌注过程中增殖细胞核抗原(proliferating-cell nuoclear antigen，PCNA)表达的变化对DNA损伤修复的影响，为从DNA损伤修复角度干预脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法：健康Wistar大鼠42只，随机分为伪手术组和缺血再灌注组，线栓法制作大鼠缺血再灌注模型。5分制评分法进行神经功能缺损评分。免疫组化法测定PCNA，TUNEL法检测DNA双链损伤。结果：缺血再灌注后24—48h实验动物神经功能缺损最为明显，再灌注96h后逐渐减轻。缺血再灌注之后，PCNA表达明显下降，至24h达到高峰，并持续低表达至96h。Logistic回归分析发现：大鼠神经功能缺损评分与神经元PCNA表达及DNA双链损伤有密切关系(相对危险度分别为0．952和1．029)。结论：脑缺血再灌注后PCNA表达减少导致DNA损伤无法得到有效修复。进而导致DNA双链断裂和神经元死亡；DNA损伤与修复系统失衡可以影响大鼠缺血后神经功能。