颅底位肿瘤与颜面痛相关问题的探讨

报告12例以颜面痛为首发或主要表现的颅底位肿瘤，其中前颅底肿瘤3例，中颅底肿瘤5例，后颅窝肿瘤4例，颜面痛表现为典型的三叉神经痛7例，非典型的三叉神经痛5例，通过本组资料的分析，提示颜面疼痛是颅底位肿瘤的重要信号，在临床诊治中应予足够的重视。     

血管舒缩功能变化在急性脑梗死发病中的作用及阿米三嗪-萝巴新的干预

急性脑梗死中无疑存在血管功能异常,直接的证据可以从脑梗死的概念中得到。我们选取血管内皮细胞分泌的具有代表性的两种影响血管舒缩功能的细胞因子,观察它们在急性脑梗死中的变化及其相互关系,并给予阿米三嗪 萝巴新干预,以探讨血管舒缩功能变化在脑梗死病因中的作用并寻找相应对策。资料和方法1.研究对象与分组:研究对象分为脑梗死常规治疗组、脑梗死常规加阿米三嗪 萝巴新治疗组、脑梗死高危组和健康对照组。脑梗死组为急性脑梗死住院患者,共收集到10 8例,均为3日内发病的住院患者,平均年龄(6 0 0±6 8)岁,男性6 2例,女性4 6例,利用随…     

全脑缺血再灌流PRL、GH．β—EP与CNS超微结构应变效应实验研究

全脑缺血再灌流ＰＲＬ、ＧＨ．β—ＥＰ与ＣＮＳ超微结构应变效应实验研究陈曼娥，蒋晓江，王景周采用我科自行设计建立的家兔急性全脑缺血动物模型［１］，立足急性全脑缺血及再灌流特定条件下，动物血及脑内催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）...     

急性脑缺血并发肺损伤的实验研究

目的：探讨脑缺血早期肺部损伤的发生机制及其在临床救治中的重要性。方法：结扎１２只大鼠双侧颈总动脉２小时，造成脑缺血模型。观察脑缺血动物呼吸和心率的变化及２小时后动脉血ｐＨ、氧分压（ＰａＯ２）和二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）；并处死动物取脑和肺组织作病理学观察。结果：脑缺血大鼠ＰａＣＯ２显著升高，ＰａＯ２显著降低；肺部可见肺泡隔增宽、充血、肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、线粒体嵴结构不清、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层体内环形排列的板层结构破坏。结论：实验组动物，脑缺血早期肺部已有损伤。因此，对于急性缺血性脑血管病患者应早期纠正脑缺氧，改善肺功能，防止或降低肺部感染的发生。     

急性脑血管病血浆、CSF中心房利钠多肽和血管紧张素Ⅱ活性测试研究

本文采用RIA方法,同步监测77例急性脑血管病(CVD)血浆、CSF中心房利钠多肽(ANP)与血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量。发现二者于病程7天内均呈不同程度增高。提示ANP、AT-Ⅱ活性变化与CVD急性脑血循环障碍有其内在联系。CT证实病灶位于基底节、内囊、间脑者脑脊液的AT-Ⅱ显著高于大脑皮层或皮层下者。脑出血组血浆AT-Ⅱ与脑脊液AT-Ⅱ呈显著正相关。显示与血-脑屏障破坏有关。对于ANP、AT-Ⅱ与血压、颅内压相关问题加以探讨。     

非颅脑创伤早期脑内血管活性肽实验研究

本实验在肢体创伤动物模型上,采用特异、敏感的放射免疫分析(RIA)方法,首次对狗双后肢高速投射物伤早期血浆、脑脊液(CSF)及脑匀浆中血管活性肠肽(VIP)、血管紧张素I(AI)和血管紧张     

面肌痉挛的电生理变化及用A型肉毒杆菌毒素治疗的临床研究

为探讨面肌痉挛的病因和病理,评估 A型肉毒杆菌毒素治疗面肌痉挛的疗效,对240例病人进行面部肌肉多点注射A型肉杆菌毒素治疗,对治疗前后的病情分级进行对比,并随机抽取68例行肌电图检查。结果显示,A型肉毒杆菌毒素有效率96％,半年复发率为80％。肌电图显示患乾面神经潜伏时延长,眼轮匝肌、口轮匝肌肌电图诱发运动电位振幅下降。提示A型肉毒杆菌毒素治疗面肌痉挛为一种简单有效的对症治疗方法。     

急性脑梗塞患者红细胞流变特性及其药物干预效应临床研究

目的：探讨急性脑梗塞（ＡＣＩ）患者的红细胞流变特性及药物干预治疗的效应。方法：采用激光衍射法等方法测定了４６例ＡＣＩ患者的红细胞流变学指标，与２２例正常人对照；并随机将患者分为己酮可可碱（ＰＴＸ）组和低分子右旋糖酐（ＬＭＤ）＋乙酰水杨酸（ＡＳＡ）组对照干预治疗。结果：脑梗塞患者红细胞流变学指标显著异常，且红细胞变形指数（ＤＩ）与患者神经功能缺损评分（ＮＤＳ）呈显著负相关。用药后两组红细胞流变学指标及ＮＤＳ均有显著改善。随用药时间的延长，ＰＴＸ组改善红细胞变形性（ＥＤ）和减轻患者ＮＤＳ优于ＬＭＤ＋ＡＳＡ联合组。结论：红细胞流变特性异常尤其ＥＤ降低是脑梗塞病理生理过程中的重要因素之一，并对患者的病情发展和预后具有重要影响。ＰＴＸ是脑梗塞治疗的有效药物之一     

肢体枪伤后脑及外周血内皮素—1活性应变效应实验研究

应用斑点杂交和放射免疫分析法检测犬双后肢低、高速投射物致伤后各时相点海马、丘脑下部、颞叶灰、白质内皮素－１（ＥＴ１）ＲＮＡ表达和血浆ＥＴ１含量。结果：低、高速投射物致伤组伤后２ｈ海马、丘脑下部、颞叶灰、白质ＥＴ１ＲＮＡ表达和ＥＴ１含量显著升高，并持续至伤后８ｈ；血浆、脑脊液ＥＴ１含量同步升高。各脑区和血浆、脑脊液ＥＴ１含量间均呈显著正相关。表明非颅脑创伤可致脑组织间接损伤，脑组织和体液ＥＴ１间有其     

急性脑缺血鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动特征

目的探讨急性脑缺血（ＡＣＩ）及再灌注过程中边缘系统促肾上腺皮质释放激素（ＣＲＨ）ｍＲＮＡ转录与血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）应变调控作用的机制。方法利用鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型，应用原位杂交和放射免疫分析法，监测对照组和缺血组鼠脑颞叶、海马和下丘脑的ＣＲＨｍＲＮＡ转录水平和血浆ＡＣＴＨ的活性变化。结果ＡＣＩ组缺血及再灌注各期颞叶、海马和下丘脑等多部位ＣＲＨｍＲＮＡ转录显著活跃，血浆ＡＣＴＨ水平同步升高，两者间密切相关。结论缺血再灌注各期，广泛脑区特别是边缘系统和下丘脑ＣＲＨ启动，合成活跃，是导致ＡＣＩ的中枢神经系统调控紊乱的关键环节和加重缺血神经元损伤的一个重要物质基础。显然，干预ＣＲＨ启动、合成与释放是减轻应激反应和保护缺血神经元的重要途径之一。