颅底位肿瘤与颜面痛相关问题的探讨

报告12例以颜面痛为首发或主要表现的颅底位肿瘤，其中前颅底肿瘤3例，中颅底肿瘤5例，后颅窝肿瘤4例，颜面痛表现为典型的三叉神经痛7例，非典型的三叉神经痛5例，通过本组资料的分析，提示颜面疼痛是颅底位肿瘤的重要信号，在临床诊治中应予足够的重视。     

血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.     

血管舒缩功能变化在急性脑梗死发病中的作用及阿米三嗪-萝巴新的干预

急性脑梗死中无疑存在血管功能异常,直接的证据可以从脑梗死的概念中得到。我们选取血管内皮细胞分泌的具有代表性的两种影响血管舒缩功能的细胞因子,观察它们在急性脑梗死中的变化及其相互关系,并给予阿米三嗪 萝巴新干预,以探讨血管舒缩功能变化在脑梗死病因中的作用并寻找相应对策。资料和方法1.研究对象与分组:研究对象分为脑梗死常规治疗组、脑梗死常规加阿米三嗪 萝巴新治疗组、脑梗死高危组和健康对照组。脑梗死组为急性脑梗死住院患者,共收集到10 8例,均为3日内发病的住院患者,平均年龄(6 0 0±6 8)岁,男性6 2例,女性4 6例,利用随…     

全脑缺血再灌流PRL、GH．β—EP与CNS超微结构应变效应实验研究

全脑缺血再灌流ＰＲＬ、ＧＨ．β—ＥＰ与ＣＮＳ超微结构应变效应实验研究陈曼娥，蒋晓江，王景周采用我科自行设计建立的家兔急性全脑缺血动物模型［１］，立足急性全脑缺血及再灌流特定条件下，动物血及脑内催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）...     

血压水平对社区老年人认知功能的影响

认知功能是大脑皮层高级功能的重要内容 ,认知功能障碍是老年期痴呆的基本表现和必备特征。随着年龄的增长 ,老年人的血压水平也会不同程度地升高。然而 ,不同的研究对于血压对老年人认知功能的影响却众说纷纭 ,没有一致的结论。本研究采用整群分层法 ,对重庆市老年人群进行抽样调查 ,以了解血压水平对老年人认知功能的影响。1　对象与方法1.1　 调查对象　于 2 0 0 1年 1月 10日～ 2 0 0 1年 3月 10日 ,采用整群分层法进行随机抽样 ,抽取重庆市 6个居委会并对其中6 0岁以上老年人进行调查。1.2 　 方法　认知水平测量 :采用中文版简易智能…     

吸烟与老年性痴呆关系的研究

目的 通过前瞻性研究探讨吸烟和老年性痴呆的关系。方法 以重庆市2820名≥60岁老年人进行2年随访研究,用简易智能量表（MMSE）和美国精神障碍诊断与统计手册第3版修订本（DSM-Ⅲ-R）进行痴呆诊断,受试者分为不吸烟、过去吸烟、现在吸烟,随访时间内记录痴呆发生的例数,采用比例风险回归方法对吸烟和痴呆的关系进行分析。结果 共有121例痴呆患者,84例（69％）为AD,16例（13％）为VD,21例（17％）为其他痴呆．在调整了年龄、性别、教育、血压、饮酒等危险因素后,现在吸烟与不吸烟相比,患AD（RR=2．72;95％CI=1．63～5．42）和VD（RR=1．98;95％CI=1．53～3．12）的危险较大,与轻度吸烟比,重度吸烟引起AD的危险度最大（RR=3．03;95％CI=1．25～4．02）,中度吸烟次之（RR=2．56;95％CI=1．65～5．52）。结论 吸烟是老年性痴呆的危险因素,吸烟的状态和数量与痴呆均有关。     

急性脑缺血鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动特征

目的探讨急性脑缺血（ＡＣＩ）及再灌注过程中边缘系统促肾上腺皮质释放激素（ＣＲＨ）ｍＲＮＡ转录与血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）应变调控作用的机制。方法利用鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型，应用原位杂交和放射免疫分析法，监测对照组和缺血组鼠脑颞叶、海马和下丘脑的ＣＲＨｍＲＮＡ转录水平和血浆ＡＣＴＨ的活性变化。结果ＡＣＩ组缺血及再灌注各期颞叶、海马和下丘脑等多部位ＣＲＨｍＲＮＡ转录显著活跃，血浆ＡＣＴＨ水平同步升高，两者间密切相关。结论缺血再灌注各期，广泛脑区特别是边缘系统和下丘脑ＣＲＨ启动，合成活跃，是导致ＡＣＩ的中枢神经系统调控紊乱的关键环节和加重缺血神经元损伤的一个重要物质基础。显然，干预ＣＲＨ启动、合成与释放是减轻应激反应和保护缺血神经元的重要途径之一。     

脑心综合征发生机制的实验研究

目的:观察脑出血条件下神经肽Y(NPY)活性变化及其在脑心综合征发生机制中的作用。方法:动态监测大鼠脑出血过程中血浆及脑于NPY活性变化、血清心肌酶谱(CK-MB)变化以及大鼠心电图的改变。结果:脑出血后心电图异常率为80％,大鼠脑内血肿开始形成的6小时血浆及脑干NPY活性、血清CK-MB均显著升高,并以脑出血24小时血肿高峰期时最为显著,随后逐渐下降。结论:脑出血时常伴有心电图异常、血清CK-MB改变,中枢及外周神经肽Y含量升高可能参与脑心综合征的发生发展。     

貌似脑脊髓膜炎的脑膜转移性癌病1例报告

鉴于脑膜转移性癌病其临床表现复杂多样,易于漏诊或误诊,现报告1例如下。患者女,32岁。骶尾部、双下肢阵发性麻木、大小便困难9月余,头痛5个月,加重伴喷射性呕吐2个月。无肺部症状。外院曾诊断为“左坐骨神经痛、腰骶部骨质增生”,治疗无效而入我院。查体:一般状况尚好。双眼视乳头疑轻度水肿,右Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及左Ⅻ颅神经周围性瘫。左耳听力丧失,右耳听力明显减退。Romberg氏征(+)。四肢肌张力↓,肌力Ⅴ级,右跟膝胫试验不准。鞍区感觉     

急性脑缺血并发肺损伤的实验研究

目的：探讨脑缺血早期肺部损伤的发生机制及其在临床救治中的重要性。方法：结扎１２只大鼠双侧颈总动脉２小时，造成脑缺血模型。观察脑缺血动物呼吸和心率的变化及２小时后动脉血ｐＨ、氧分压（ＰａＯ２）和二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）；并处死动物取脑和肺组织作病理学观察。结果：脑缺血大鼠ＰａＣＯ２显著升高，ＰａＯ２显著降低；肺部可见肺泡隔增宽、充血、肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、线粒体嵴结构不清、肺泡Ⅱ型上皮细胞板层体内环形排列的板层结构破坏。结论：实验组动物，脑缺血早期肺部已有损伤。因此，对于急性缺血性脑血管病患者应早期纠正脑缺氧，改善肺功能，防止或降低肺部感染的发生。