延续性护理对2型糖尿病患者的应用效果分析

目的：探讨延续性护理对2型糖尿病患者的应用效果。方法：选取2021年7月—2022年7月湛江麻章辉文医院收治的120例2型糖尿病患者作为研究对象，随机分为观察组与对照组，各60例。对照组给予常规护理，观察组给予延续性护理。比较两组血糖水平、自我管理行为评分、护理满意度。结果：干预前，两组空腹血糖、餐后2 h血糖水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组空腹血糖、餐后2 h血糖水平低于对照组，差异有统计学意义（P=0.000）。干预前，两组血糖监测、足部检查、规律运动、合理饮食、遵医嘱用药评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，观察组血糖监测、足部检查、规律运动、合理饮食、遵医嘱用药评分均高于对照组，差异有统计学意义（P=0.000）。观察组护理满意度高于对照组，差异有统计学意义（P=0.000）。结论：延续性护理能有效提升2型糖尿病患者的自我管理行为，改善血糖水平，提高护理满意度，效果显著。     

卵圆孔未闭导致急性脑梗死伴急性心肌梗死1例病因分析

正心脑血管疾病是目前人类发病率、死亡率最高的疾病。在美国2013年心血管疾病(CVD)死亡率222.9/10万,从2003~2013年,由于CVD死亡率下降28.8%,仍排在死亡原因的第1位;而从2003~2013年,死亡率下降33.7%,已排在第5位~([1])。有证据表明,在不同国家、性别、生活方式,动脉粥样硬化仍然是缺血性卒中起着决定性作用的危险因     

半乳糖凝集素3与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的 探讨半乳糖凝集素3(galectin-3,gal-3)与急性缺血性脑卒中的关系及临床意义.方法 选择急性缺血性脑卒中患者165例为患者组,同期健康体检中心无脑卒中病史的健康体检者100名为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测gal-3;行头颅核磁共振检查计算脑梗死体积大小,按美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损程度评估.结果 对照组血清gal-3水平(5.18±1.56μg/L)与患者组(14.57±3.35 μg/L)差异有统计学意义(t=23.517,P＜0.01);gal-3水平随脑梗死体积增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(F=130.86,P＜0.01).Spearman相关分析显示,脑梗死体积与血清gal-3水平正相关(rs =0.927,P＜0.01);gal-3水平随神经缺损程度增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(F=126.53,P＜0.01).Spearman相关分析显示,神经缺损程度与血清gal-3水平正相关(rs =0.872,P＜0.01).结论 急性缺血性脑卒中患者gal-3水平显著升高,其升高程度与脑梗死体积、神经功能缺损程度相关.     

血栓弹力图在缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用

目的探讨血栓弹力图（thrombelastogram,TEG）在指导缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用价值。方法选择2014年1月至2015年3月于我院住院治疗的初发缺血性脑卒中患者为研究对象,排除应用抗血小板药物禁忌症后,随机分为试验组和对照组。两组均给予改善血液循环、清除自由基、抗血小板聚集（阿司匹林肠溶片100mg/d）及对症等治疗。对照组不行TEG检测,试验组口服阿司匹林1周后应用TEG检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率,对阿司匹林抵抗患者改口服氯吡格雷（波立维75mg/d）,1周后应用TEG检测腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,观察血小板抑制率改善情况。对存活出院的患者进行随访,观察两组缺血性脑卒中复发及其他血管事件发生情况。结果（1）行TEG检测的100例患者中有43例存在阿司匹林抵抗,改为氯吡格雷后血小板抑制率由（27.24±11.32）%提高到（41.70±21.51）%,但仍有17例患者同时存在氯吡格雷抵抗。（2）随访6~15个月后试验组缺血性脑卒中复发率明显低于对照组（6.3%vs 16.8%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEG可指导缺血性脑卒中患者抗血小板治疗,从而降低缺血性脑卒中复发率。     

老年脑梗死患者合并肺部感染的危险因素分析

目的探讨老年脑梗死患者合并肺部感染的危险因素,为临床防治提供参考。方法将我院神经内科收治的110例老年脑梗死患者根据是否合并有肺部感染分为肺部感染组31例和非肺部感染组79例。收集所有患者的相关资料,建立数据库,分析老年脑梗死患者合并肺部感染的危险因素。结果单因素分析结果显示:年龄、入院时神经功能缺损评分、球麻痹、意识障碍、心脏病病史、肺部疾病病史是老年脑梗死患者合并肺部感染的相关因素(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,年龄,球麻痹、意识障碍、心脏病病史、肺部疾病病史是老年脑梗死患者合并肺部感染的独立危险因素。结论年龄,球麻痹、意识障碍、心脏病病史、肺部疾病病史是老年脑梗死患者合并肺部感染的独立危险因素,临床上应制定针对性防治措施,才能减少发生肺部感染的几率,改善患者的生活质量。     

老年急性脑梗塞患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α水平的动态变化研究

目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)在老年急性脑梗塞发病中的作用及与脑梗塞面积、神经功能缺损评分的关系。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)连续测定急性脑梗塞发病后3,7和14d VEGF和TNF-α血清浓度，并研究其与脑梗塞面积、神经功能缺损评分的关系。结果：①VEGF和TNF-α血清水平在脑梗塞发病第3，7和14天均高于对照组，高峰时间均在发病后第7天。并持续增高到发病后14d。②VEGF的血清浓度与梗塞灶的大小、神经功能缺损程度相关。VEGF与外周血白细胞明显相关。③TNF-α血清浓度与梗塞灶大小、神经功能缺损程度、外周血白细胞、血脂、血小板、纤维蛋白原无相关性。结论：VEGF和TNF-α在老年急性脑梗塞发病早期参与了脑梗塞病理生理过程。并可能参与了修复过程及诱导了免疫反应，该结果对急性脑梗塞的治疗具有一定指导作用。     

缺血性脑卒中合并糖尿病患者血栓弹力图特点分析

目的 分析缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者血栓弹力图(thrombelastogram,TEG)特点.方法 选择178例初发缺血性脑卒中患者为研究对象,根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(n=59)和非糖尿病组(n=119),分析两组的TEG特点.糖尿病患者根据糖化血红蛋白水平,分为糖化血红蛋白正常组(n=22)和糖化血红蛋白升高组(n=37),分析两组的TEG特点.结果 糖尿病组与非糖尿病组比较,糖化血红蛋白升高组与糖化血红蛋白正常组相比,R值、K值明显缩短,Angle角、MA值明显增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的缺血性脑卒中患者血液呈明显高凝状态,其中糖化血红蛋白升高的患者更加明显.     

依达拉奉对急性脑出血患者血清S-100β水平的影响及临床疗效评价

目的观察依达拉奉对急性脑出血患者血清S-100β水平的影响,并进行临床疗效评定。方法 72例急性脑出血患者随机分为2组,每组36例,对照组采用常规治疗方法,治疗组在对照组的基础上予以依达拉奉30mg+生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连用14d;2组患者治疗前及治疗后2周、4周时均进行临床神经功能缺损程度评分,并应用ELISA法测定患者发病1、3、7、14d血清S-100β水平。结果 2组患者治疗后2周及4周临床疗效及神经功能缺损评分均有明显改善,且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。2组患者血清S-100β水平在第1天达到高峰,其后逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组第3天、7天S-100β水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而第14天时差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用依达拉奉治疗急性脑出血有较好的疗效,可降低血清S-100β水平,改善神经功能缺损评分。     

急性脑梗死患者血清胶质纤维酸性蛋白和S100-β蛋白水平变化

目的探讨胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和S100-6蛋白在急性脑梗死（acutecere—bralinfarction,ACI）发病中的作用及其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）连续测定ACI患者发病后第3、7、14天时GFAP和S100-β蛋白血清浓度,并分析其与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。结果GFAP血清水平在ACl发病第3、7、14天均高于对照组,并且GFAP高峰时间在发病第7天,并持续增高到发病后第14天;S100-β蛋白高峰时间在发病后第3天,并在发病后第7、14天恢复正常。GFAP、S100-β蛋fj的血清浓度与脑梗死的面积、神经功能缺损程度均相关。结论GFAP和s100-β蛋白可参与ACI发病早期的病理、生理及修复过程,故检测两者的血清浓度对于及早诊治本病有重要意义。     

诱生型一氧化氮合酶在代谢型谷氨酸受体参与老年性痴呆发病中的作用

目的观察诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric—oxide synthase,iNOS）在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor2／3,mGluR2／3）参与老年性痴呆（AD）发病过程中的可能作用。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、AD组和AD＋α-甲基-（4-四唑基-苯）甘氨酸（α—methyl-4-tetrazolyl—phenyl,MTPG）组3组,每组16只。AD组与AD＋MTPG组经SD大鼠左侧脑室注入凝聚态Aβ25—35制做AD大鼠模型,假手术组以相同操作注射等量蒸馏水。1周后,AD＋MTPG组于右侧脑室注射MTPG,AD组和假手术组注射等体积人工脑脊液。5周后取脑组织,应用硫堇染色、免疫组化和原位杂交方法,观察大鼠海马CA1区锥体神经元损伤情况,以及iNOS和iNOS mRNA表达。结果（1）硫堇染色结果显示：假手术组海马CA1区锥体神经元轮廓清楚,排列整齐;AD组与假手术组相比,锥体神经元数目较少,轮廓欠清,形态不规则;AD＋MTPG与AD组相比,神经元形态明显恢复,排列较规则。（2）免疫组化结果显示：假手术组神经元胞质有较弱的iNOS表达;AD组iNOS表达较假手术组明显增强;AD＋MTPGiNOS表达较AD组减弱。（3）原位杂交结果显示：3组iNOSmRNA与iNOS表达呈相似的变化趋势。结论iNOS在mGluR2／3参与AD发病过程中具重要作用。