腹腔巨大血肿1例诊疗分析及文献复习

<正>腹腔内巨大肿物多是肿瘤、囊肿、血管畸形等原因引起,腹腔内巨大血肿较为罕见。腹腔内巨大血肿由于肿物体积较大,压迫血肿周围组织或器官,伴有腹腔内压力增高,常对患者心肺功能产生不利的影响。腹腔血肿原因多见于凝血功能异常、肿瘤、外伤、某些胶原性疾病或传染性疾病等。山东第一医科大学第一附属医院（山东省千佛山医院）结直肠外科对1例患者采用低分子肝素作为抗凝剂的维持性血液透析,患者自发出现腹腔巨大血肿,对其进行了有效的治疗和随访,报道如下。     

低分子右旋糖酐联用速尿对阿霉素肾病鼠足突形态的影响

目的建立大鼠微小病变型肾病综合征模型,观察低分子右旋糖酐对肾病综合征水肿状态时肾小球基底膜足突形态的影响。方法采用连续式静脉输液法给药。标本用透射电镜观察,通过体视学方法比较正常组、模型组、盐水组（生理盐水＋速尿）与右糖组（低分子右旋糖酐＋速尿）肾小球基底膜足突形态的变化。结果正常组足突呈细长的指状突起,相邻足突之间的间隙及裂孔隔膜清楚可见;模型组足突广泛融合,足突间隙及裂孔隔膜消失;盐水组足突绝大部分处于融合状态,小部分虽未融合但仍处于明显肿胀的状态;右糖组足突肿胀明显减轻,表现为足突局段融合、局段肿胀与局段完全恢复正常混同存在的现象,多数足突间隙逐渐显现,有些甚至可清楚的看到裂孔隔膜。体视学形态计量结果表明,正常组与模型组,正常组与盐水组,右糖组与模型组,右糖组与盐水组这4对配组间体积密度、面密度及比表面均有显著差异或高度差异（P〈0.05 or P〈0.01）;而右糖组与正常组、模型组与盐水组之间体积密度、面密度无差异（P〉0.05）,比表面有显著差异（P〈0.05）。结论低分子右旋糖酐应用于水肿状态的肾病综合征,可以显著减轻足突肿胀并逐渐解除其融合状态。     

胶质细胞源性营养因子及内皮素B受体基因共转染小鼠神经干细胞*☆

背景：胶质细胞源性神经营养因子与内皮素B受体基因的缺失将导致肠神经系统发育异常。神经干细胞移植不仅可以从解剖和功能上修复神经系统,还可以作为基因转染的载体。 目的：拟将携带胶质细胞源性神经营养因子和内皮素B受体基因的重组腺病毒转染至小鼠神经干细胞,并观察目的基因的表达。 设计：细胞-基因学观察。 材料：新生昆明小鼠由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。jetPEI转染试剂为PolyPlus 公司产品;携带绿色荧光蛋白的胶质细胞源性神经营养因子、内皮素B受体基因共表达腺病毒由本室孙念峰博士和张景辉博士构建并惠赠。 方法：无菌条件下取新生小鼠脑组织,制备单细胞悬液。取携带绿色荧光蛋白的胶质细胞源性神经营养因子和内皮素B受体基因共表达腺病毒,溶解于NaCl中制备JetPEI/DNA复合体。用DMEM/F12完全培养基调整次代神经干细胞密度为5×108 L-1,向24孔板中每孔加入400 μL细胞悬液、100 μL JetPEI/DNA复合体,置37 ℃、体积分数为5%的CO2培养箱中,分别于转染24,48,72 h后收集神经干细胞。 主要观察指标：采用荧光显微镜、流式细胞仪检测转染效率,RT-PCR检测目的基因在神经干细胞内的表达。 结果：转染24 h后即可在荧光显微镜下观察到绿色荧光蛋白的表达,转染24,48,72 h后绿色荧光蛋白阳性率分别为15.36%,24.67%,25.73%。各转染时间点神经干细胞均表达胶质细胞源性神经营养因子及内皮素B受体基因,转染24 h条带亮度较低,72 h时外源基因表达水平最高。 结论：运用jetPEI试剂成功将目的基因转染至小鼠神经干细胞内,且胶质细胞源性神经营养因子和内皮素B受体基因在靶细胞中得到有效转录和表达。     

经肛门内镜显微手术后脓毒症伴急性呼吸窘迫综合征一例

患者男,48岁,因“直肠胃肠间质瘤靶向治疗5月余”于2013年7月20日入院。患者于2月7日体检行结肠镜检查发现直肠距肛缘约4 cm黏膜外隆起,CT和MRI检查示直肠前区大小约5．2 cm×4．3 cm肿物,周围组织界限欠清晰;肛门肿物穿刺活检示（直肠）胃肠间质瘤。遂先予甲磺酸伊马替尼（imatinib mesylate,IM;格列卫,瑞士诺华制药有限公司）400 mg／d口服约5个月,停服IM近3周。入院检查示患者一般状态良好,于7月23日行结肠镜及盆腔MRI示：直肠瘤灶约3．8 cm×3．7 cm,周围组织间隙相对清晰。遂于7月25日在腰硬联合阻滞麻醉下行直肠胃肠间质瘤经肛门内镜显微手术（transanal endoscopic microsurgery,TEM）局部切除。术中利用高频电刀顺利实施全层透壁性切除;创面予可吸收缝线连续缝合关闭,手术时间约2 h,术中失血约10 ml,无明显腹膜切穿现象。术后病理证实为直肠胃肠间质瘤,大小为3．8 cm×3．6 cm×3．3 cm,侵达黏膜肌层。术后常规予禁饮食、防控感染、适量输液及静脉营养等对症支持处理。于术后第2晚,患者病情急剧波动：出现谵妄躁动并排粪失禁、寒战、高热（大于40℃）、心动过速（大于150次／min）、呼吸急促（大于30次／min ）并低氧血症（血氧分压小于60 mmHg,血氧饱和度小于70％）等危重表现。血液学及生化检验示：外周血白细胞计数为19．70×109／L、中性粒细胞百分比为0．911;血降钙素原为95．4 ng／L;C-反应蛋白为115．0 mg／L凝血酶原时间为20．4 s,纤维蛋白原为1．67 g／L, D-二聚体为51．12 mg／L;血培养示：粪肠球菌阳性。胸部CT检查示：双侧肺炎并胸腔积液、肺不张,见图1。多学科会诊后诊断为TEM后并发脓毒症伴肺部感染、急性呼吸窘迫综合征,即予转入重症监护病房（ ICU ）,经予以抗感染、改善微循环、胸腔置管引流等对症?     

Culture and Identification of Monoclonal Neural Stem Cells Derived from Cerebral Cortex

It is traditionally believed that that the nerve generation of central nervous system stops before or soon after birth. But studies in recent years have demonstrated that the embryonic and adult mammalian central nervous system contains neural stem cells (NSCs) which have the capa- bility of self-renewal and multi-directional differentiation. The NSCs generally exist in ependyma, subependymal region, cerebral cortex, cornu, hindbrain and spinal cord etc, and usually remain quiescent. But whe…     

硝苯吡啶对治疗大咯血的加强作用观察

目的：观察硝苯吡啶在治疗肺结核大咯血中的加强作用。方法：应用酚妥拉明联合垂体后叶素治疗大咯血同时，加用硝苯吡啶观察止血效果。结果：加用硝苯吡啶止血迅速稳固，不易发生再出血。结论：硝苯吡啶能加强酚妥拉明和垂体后叶素的止血效果，且服用方便，价格低廉，能长时间应用。值得推广。     

胶质细胞源性营养因子及内皮素B受体基因共转染神经干细胞实验研究

目的 探讨神经干细胞转染的新方法,并观察转染后目的 基因的表达情况.方法 原代培养神经干细胞,运用jet PEI转染试剂将目的 基因胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和内皮素B受体基因(EDNRB基因)共转染至神经干细胞内,免疫荧光显微镜观察、流式细胞仪检测绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,测定转染效率,RT-PCR检测目的 基因表达情况.结果 成功培养出可用于基因转染的神经干细胞,转染后24h即可在免疫荧光显微镜下观察到GFP表达,流式细胞仪显示24、48和72 h转染效率分别为15.36%、24.67%和25.73%.RT-PCR显示目的 基因在神经干细胞内成功表达.结论 运用iet PEI成功将目的 基因转染至神经干细胞内,为相关神经变性痍病的基因治疗打下了实验基础.     

神经干细胞移植治疗结肠去神经节小鼠

目的 观察神经干细胞在去神经节小鼠结肠壁内的存活分化,探讨神经干细胞移植治疗结肠无神经节细胞症的可行性.方法 0.5%苯扎氯铵(BAC)处理8周龄昆明小鼠结肠浆膜层选择性去除结肠肇神经节制作巨结肠模型,原代培养新生小鼠大脑皮质来源神经干细胞,Hoechsd3342标记传代纯化后神经干细胞.运用微量注射器将标记后的神经干细胞移植入模型鼠病变肠段,分别于术后1、2、3、4周行大体观察,苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织荧光检测小鼠生物学特性和神经干细胞存活分化情况.结果 原代培养神经干细胞Nestin表达阳性,体外培养可分化为神经元和神经胶质细胞;BAC处理后,HE染色及免疫组织化学染色显示小鼠结肠肌间及黏膜下神经节消失;神经干细胞移植后各观测时间点可见荧光标记细胞,免疫组织荧光检测显示术后1周结肠壁存在巢蛋白(Nestin)表达阳性细胞,3周后可见神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达阳性细胞,对照组未观察到阳性表达.结论 神经干细胞可以在去神经节小鼠结肠肇内存活并分化为神经元及胶质细胞,部分恢复肠道神经的调节作用.