全文获取类型
收费全文 | 215篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
儿科学 | 23篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 9篇 |
口腔科学 | 5篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 11篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 23篇 |
综合类 | 62篇 |
预防医学 | 16篇 |
药学 | 23篇 |
3篇 | |
中国医学 | 21篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 10篇 |
2022年 | 8篇 |
2021年 | 18篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 12篇 |
2012年 | 13篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 16篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 18篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 6篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
排序方式: 共有237条查询结果,搜索用时 0 毫秒
21.
儿童肾上腺危象的识别及急诊处理 总被引:1,自引:0,他引:1
陈晓波 《中国小儿急救医学》2007,14(2):170-171
肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,病情凶险,进展急剧,如不及时救治可致休克、昏迷、死亡,是小儿内科严重的急症之一。Marik等经荟萃分析指出,危重病患儿并发急性肾上腺皮质功能不全总的发生率约30%,而在败血症休克患儿则达到50%~60%。 相似文献
22.
目的:探讨CDK4蛋白在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法,测定10例正常膀胱黏膜及40例BTCC标本中的CDK4蛋白的表达。结果:CDK4蛋白在正常膀胱黏膜和BTCC中的阳性表达率分别为0.00%、52.50%(P<0.05)。CDK4蛋白在G1、G2、G3中的阳性表达率依次为36.84%、61.54%、75.00%,差异无显著性(P>0.05);在Tis~T1中CDK4阳性表达率为40.00%,明显低于T2~T4中的73.33%(P<0.05)。结论:CDK4的过度表达可能在BTCC的进展中发挥了重要作用,CDK4可成为一种新的预后判断的参考指标。 相似文献
23.
神经节苷酯临床应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
神经节苷脂(GMI)是一类含有唾液酸的糖神经鞘脂,存在于哺乳动物细胞,特别是神经元细胞的胞膜中含量最高,是神经细胞膜的天然组成部分。外源性GMI能以稳定的方式与神经细胞膜结合,引起膜的功能变化。给药后2小时在脑和脊髓测得放射活性高峰。由于GMI是人体本身就有的物质,所以人体对于纯化的GMI耐受性良好,其确切的疗效以及良好的安全耐受性受到专家学者的高度评价。 相似文献
24.
尾加压素Ⅱ加重β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对血管钙化形成的影响。方法利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、45Ca摄入及骨钙素含量。结果β-甘油磷酸诱导的钙化细胞呈明显的形态转变。生长5~7d后,细胞由长梭形转变为骰子状;9~10d后,细胞聚集成多菊花状的多细胞结节,细胞颜色变暗,vonKossa染色阳性。UⅡ组上述形态变化加重。与对照组相比,用含β-甘油磷酸的钙化培养液处理10d的钙化细胞,其钙含量高2.38倍,ALP活性高6.79倍,45Ca沉积高2.13倍,骨钙素含量高49.3%(P<0.01)。UⅡ(10-10、10-9和10-8mol.L-1)与β-甘油磷酸同时孵育时,钙含量比钙化组分别高22.08%(P<0.05)、49.78%和87.56%(P<0.05),ALP活性高27.41%、56.31%和102.53%(P<0.01),45Ca摄入高68.32%、99.45%和115.36%(P<0.01),骨钙素含量高18.23%(P<0.05)、32.68%和44.65%(P<0.01),表明UⅡ呈浓度依赖性地促进钙化形成。结论尾加压素Ⅱ促进β-甘油磷酸诱导的大鼠VSMCs钙化形成。 相似文献
25.
目的探讨3例先天性失氯性腹泻(CCD)患儿的临床特征及遗传学病因。方法选取2014年6月~2020年8月于首都儿科研究所附属儿童医院就诊的3例CCD患儿为研究对象。采集3例CCD患儿及其父母的外周血样, 进行基因检测, 并通过Sanger测序进行验证。结果 3例患儿均表现为出生后反复腹泻, 有不同程度的低氯血症、低钾血症及顽固性代谢性碱中毒。基因检测结果提示其分别携带SLC26A3基因c.1631T>A(p.I544N)纯合变异、c.2063-1G>T(剪接区域变异)及c.1039G>A(p.A347T)复合杂合变异、c.270271insAA(p.G91kfs*3)及c.2063-1G>T(剪接区域变异)复合杂合变异, Sanger测序证实上述变异均遗传自患儿父母。结论 SLC26A3基因的变异可能是这3例患儿的遗传学病因。上述发现拓展了SLC26A3基因的变异谱。 相似文献
26.
目的 探讨莫沙必利联合雷贝拉唑和磷酸铝凝胶治疗老年反流性食管炎的疗效。方法 选择2019年6月—2021年6月该院消化内科收治的68例老年反流性食管炎患者为研究对象进行回顾性分析,按照治疗方法的不同分为对照组32例和观察组36例,对照组给予莫沙必利治疗,观察组在上述基础上联合应用雷贝拉唑和磷酸铝凝胶治疗;二组治疗疗程均为2个月,比较二组临床治疗效果,临床症状评分和症状消失时间。结果 经治疗后观察组患者显效、有效的总数为33例,其总有效率91.67%明显高于对照组68.75%,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后二组临床症状评分均较治疗前明显升高,治疗后观察组临床症状评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组反酸,胃部烧灼感,胸痛等症状消失时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 莫沙必利联合雷贝拉唑和磷酸铝凝胶治疗老年反流性食管炎明显提高了治疗效果,缩短了改善临床症状的时间,促进患者康复,值得我们在临床上推广使用。 相似文献
27.
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)是临床常见的多重耐药菌之一,被称为“超级细菌”。随着MRSA耐药机制的不断进化,通过传统抗生素治疗MRSA感染的困难不断增加。近年来,针对MRSA感染的新型控制策略从各个层面不断深入。纳米材料的独特结构具有抗菌活性,也可作为一种高效的抗菌药物输送载体。光动力疗法通过光激活光敏剂(photosensitizer,PS)与分子氧或底物作用产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)促进细胞氧化应激。中草药多种机制的抗菌特性已经被广泛证实。免疫疗法在对抗MRSA的免疫逃逸机制、多价疫苗和混合抗体的使用取得了突破。以mecA基因为代表的基因靶点正在不断被发掘。靶向硫醇依赖的氧化还原系统(thiol-dependent redox system,TDRS)尤其是硫氧还蛋白系统(thioredoxin system,Trx system)的新型候选抗菌化合物将是未来充满潜力的生力军。本文将MRSA的新型控制策略进行综述和展望。 相似文献
28.
陈晓波 《中国小儿急救医学》2016,(10):678-681
近几年儿童糖尿病发病率呈加速发展趋势,糖尿病合并酮症酸中毒的患儿尤其以酮症酸中毒为首发的患儿症状不典型,易误诊误治。在酮症酸中毒的诊治过程中存在比较严重而复杂的电解质紊乱,处理不当可能造成患儿出现严重的并发症如心率紊乱、脑水肿、猝死等。早期正确认识及时处理电解质紊乱对糖尿病酮症酸中毒的成功救治非常重要。 相似文献
29.
目的:检测经环靶明与吉非替尼联合作用后前列腺癌DU145细胞生物学行为的变化,并探讨相关作用机制。方法前列腺癌DU145细胞经不同药物分组处理24 h后,采用MTT法和Transwell小室法检测细胞增殖及侵袭能力的改变;Western blot检测细胞中SHH、PTCH和Gli-1蛋白表达水平的变化。结果联合用药组细胞吸光度值(0.3842±0.0518)明显低于环靶明组(0.6839±0.0989)(t=4.6487,P=0.001)和吉非替尼组(0.7726±0.1474)(t=6.0245,P<0.01),其平均穿膜细胞数(28.3333±3.3863)少于环靶明组(39.5000±5.6480,t=3.0677,P=0.036)和吉非替尼组(41.1667±6.3377),(t=3.5256,P=0.013),各实验中药物处理组与空白对照组间的差异均有统计学意义(P<0.01);环靶明组及联合用药组各通路蛋白的表达均低于空白对照组(P<0.01),吉非替尼组仅PTCH蛋白表达(0.7531±0.1287)低于空白对照组(1.1112±0.1157)(t=4.1495,P=0.019),联合用药组的PTCH蛋白表达(0.3601±0.0900)低于环靶明组(0.6767±0.0815)(t=3.6686,P=0.038)和吉非替尼组(0.7531±0.1287)(t=4.5539,P=0.011)。结论环靶明联合吉非替尼较单独用药明显增强了对前列腺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用,其机制可能与吉非替尼协同环靶明下调Hedgehog通路的PTCH蛋白表达有关。 相似文献
30.