Bcl—2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白

目的：探讨Bcl-2，Bcl-x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病（PD）小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用。方法：PD模型组单纯以1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）腹腔注射C57BL小鼠；预防组预先3d腹腔注射Rg1(2.5,5.0,10.0mg/kg)，再注射MPTP，以Nissl染色，TH组织化学染色，TUNEL染色观察黑质神经元的变化，免疫组织化学染色检测Bcl-2，Bcl-xl和Bax蛋白表达，结果：5．0和10．0mg/kg Rg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带（SNc)部位的Nissl和TH染色阳性神经元增多，TUNEL染色阳性率降低，以及Bcl-2和Bcl0xl表达增加，Bax表达减少结论：Rgl预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用。Bcl-2和Bcl-xl表达水平升高和Bax表达水平降低可能是Rg1抗凋亡的重要机制。     

CDK4-pRB-E2F1通路是Aβ1-40诱导皮层神经元凋亡的可能途径

目的:探讨β淀粉样肽_1-40(beta-amyloidpeptide_1-40, Aβ_1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法:以40mg/L的Aβ_1-40诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡, 流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白(pRB)水平;RT-PCR技术检测E2F1mRNA表达水平;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活力;观察在Aβ_1-40诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果:①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ_1-40作用后2-4h显著升高;②Aβ_1-40孵育3h后皮层神经元E2F1基因表达上调;③Aβ_1-40作用12-24h后caspase-3活力明显升高。结论:CDK4-pRB-E2F1信号转导通路可能在Aβ_1-40诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。     

凝聚态Aβ 25～35可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25～35(Aβ25～35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25～35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25～35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高.     

急性心肌梗塞心肌缺血再灌注损伤18例临床分析

目的：利用间接指标的方法,观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后心肌再灌注损伤（ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ,ＭＲＩ）的临床表现,了解ＭＲＩ对左室射血功能及梗塞后心绞痛的影响。方法：对尿激酶静脉溶栓后３２例冠脉再通者和１０例冠脉未再通者进行心电图和心肌酶学动态监测,ＡＭＩ后３周所有患者接受心脏彩超检查。结果：临床判断冠脉再通者中ＭＲＩ发生率为５６２５％（１８／３２）,心电图主要表现为突发短暂性ＳＴ段明显抬高,其次是再灌注心律失常,束支或房室传导阻滞最少见。ＭＲＩ时血清ＣＰＫ峰值时间为１３８６±４２６小时,较冠脉再通而无ＭＲＩ组１９１７±５３６小时显著前移（Ｐ＜００５）。ＭＲＩ组ＬＶＥＦ（４５２５±１０７７％）显著高于冠脉未再通组（３８６０±９２５％）（Ｐ＜００５）,但与无ＭＲＩ组（５３２８±１２７７％）相比,Ｐ＞００５。ＭＲＩ组梗塞后心绞痛发生率为２７２８％,与无ＭＲＩ组４２８０％和冠脉未再通组１０００％相比,Ｐ均＞００５。结论：ＡＭＩ静脉溶栓后部分患者发生再灌注损伤,ＭＲＩ对ＬＶＥＦ和梗塞后心绞痛发作无显著影响。     

人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。     

先天性失氯性腹泻伴轮状病毒感染患儿1例护理

先天性失氯性腹泻是一种罕见的家族性常染色体隐性遗传病,致病基因主要参与肠道氯化物吸收,临床表现为新生儿期即出现水样便、低氯血症、低钠血症、低钾血症和代谢性碱中毒[1-3].目前,全球先天性失氯性腹泻患者约250多例,其中约1/5来自芬兰,其他国家如波兰、科威特也有较多该病例的报道[4].近年来,国内也可见个别散发病例[...     

无临床器质性心脏病的室性心动过速电生理观察及病因探讨

一、6例室性心动过速(VT)临床资料见表1。二、4例电生理及心肌活检资料见表2。三、讨论诊断无临床器质心脏病的依据：心脏物理检查、X片、超声心动图未发现心脏解剖及功能异常、静息及运动心电图无缺血性ST—T改变而以VT为唯一     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。     

抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制

目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。     

宽QRS波心动过速电生理检查及药物试验

本文报告9例单形性宽QRS波心动过速的电生理检查(CET)及程序电刺激(PES)药物试验,旨在探讨宽ORS波心动过速的发生机制及PES为指导的药物疗法的临床意义。一、资料及方法本组9例,男8例,女1例;年