张安莉教授治疗顽固性面瘫经验撷要

介绍张安莉教授治疗顽固性面瘫的临床经验.张安莉教授根据自己多年的临床经验,总结并创出浅刺上眼睑、针刺背俞穴和平衡取穴等方法,再配以改良烧山火及火针等治疗手段治疗顽固性面瘫,临床疗效显著.     

日本血吸虫热休克蛋白60通过诱导CD4+CD25+Treg 细胞表达IL?10和TGF?β增强其免疫抑制功能

目的 探讨日本血吸虫热休克蛋白60（SjHSP60）增强小鼠CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）免疫抑制功能的可能机制。 方法 采用体外研究探索SjHSP60对Treg细胞功能的影响,通过体外细胞增殖实验检测SjHSP60促进Treg细胞免疫抑制功能增强的途径,利用流式细胞术检测Treg细胞表达IL?10和TGF?β的水平以及Treg细胞Foxp3和CTLA?4表达水平。 结果 体外实验证实,SjHSP60可增强Treg细胞的免疫抑制功能（t = 6.466,P = 0.006）;体外细胞增殖实验表明,SjHSP60刺激后的Treg细胞可通过分泌可溶性细胞因子IL?10（t = 7.363,P = 0.002）和TGF?β（t = 11.262,P = 0）发挥免疫抑制功能;流式细胞术检测显示,SjHSP60刺激后的Treg细胞IL?10（t = 12.367,P = 0）、TGF?β（t = 8.431,P = 0.001）、Foxp3（比例：t = 5.225,P = 0.006;平均荧光强度：t = 8.319,P = 0.001）和CTLA?4（比例：t = 3.518,P = 0.024;平均荧光强度：t = 4.164,P = 0.014）表达水平显著增加。 结论 SjHSP60可通过促进Treg细胞表达IL?10和TGF?β增强其免疫抑制功能,并可能与SjHSP60诱导Treg细胞表达Foxp3和CTLA?4有关。     

孟鲁司特治疗成人咳嗽变异型哮喘的临床观察

目的观察孟鲁司特治疗成人咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)的疗效及其对峰呼气流速PEF变异率的影响。方法 34例CVA患者给予孟鲁司特10 mg,每日1次,疗程4周,测定患者治疗前、治疗后2周、4周的咳嗽频率评分,峰呼气流速PEF变异率,以及诱导痰嗜酸性粒细胞计数。结果治疗后4周患者咳嗽频率评分有显著改善。治疗后第2周、第4周PEF变异率较治疗前均有显著改善,诱导痰嗜酸性细胞计数较治疗前显著减少。结论孟鲁司特能明显降低气道炎症,治疗咳嗽变异性哮喘疗效确切。     

小鼠感染日本血吸虫后IL?22来源细胞的动态观察

目的 目的 观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后, 体内细胞因子IL?22来源细胞的动态变化, 并分析小鼠体内IL?22的主要来源。方法 方法 分别提取感染日本血吸虫0、 3、 5、 8、 13周的小鼠淋巴结和脾脏细胞, 采用流式细胞术检测各个感染时期 IL?22来源细胞的比例。结果 结果 感染小鼠的淋巴结和脾脏中, 产生IL?22的细胞比例显著升高。在所有产生IL?22的细胞中, 有80%左右为T细胞。产生IL?22的CD4- T细胞的比例在感染后3周内明显升高, 而产生IL?22的CD4+ T细胞的比例到感染第3周后才开始升高, 至第8周显著增加。结论 结论 日本血吸虫感染小鼠的淋巴结和脾脏中, IL?22由T细胞和非T细胞两大群细胞产生, 其中T细胞是细胞因子IL?22最主要的来源。产生IL?22的T细胞分为CD4- T细胞和CD4+ T细胞两群, 其中产生IL?22的CD4- T细胞在日本血吸虫感染早期迅速增加; 而在感染进入慢性期后产生IL?22的CD4+ T细胞大量增加。     

Dimension AR 生化分析仪常见故障原因和解决方法

Dimension AR是美国 DADE公司生产的全自动生化分析仪 ,其独特的比色杯制造系统 ,显示了设计者强烈的环保意识 ;2 4h连续开机和单个样本测试的快速反应 ,显示了该机是很适合急诊生化项目的测定。该仪器提供了详细的错误提示信息 ,帮助操作者诊断仪器故障。我科室用该仪器已有几年 ,现将经常碰到的一些故障及产生原因和解决方法列举如下 ,以资参考。1　IMT/IST系统 (电解质系统 )1 .1　出错提示信息 :ISE Sample Air Detect Faihure或ISE Standard Air Detect failure.通常提示 ISE吸样针被纤维蛋白堵塞 ,将吸样针与电极相连的皮…     

性别因素对CC57BL/6小鼠日本血吸虫感染所致肝脏病理及抗体免疫的影响

目的探讨性别因素对日本血吸虫感染所致C57BL/6小鼠肝脏病理及抗体免疫的影响。方法雌、雄C57BL/6小鼠分别感染日本血吸虫8周,应用HE染色、天狼星红染色观察小鼠肝脏病理变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测雌、雄C57BL/6小鼠血清抗可溶性成虫抗原(SWA)和可溶性虫卵抗原(SEA)特异性Ig G抗体水平,采用流式细胞术检测雌、雄C57BL/6小鼠脾脏、淋巴结中滤泡辅助性T(Tfh)细胞和调节性T(Treg)细胞水平。结果感染日本血吸虫8周后,雌[(28.050±3.576)×10^4μm^2]、雄小鼠肝组织中平均单个虫卵肉芽肿面积[(26.740±4.093)×10^4μm^2]差异无统计学意义(t=0.241,P=0.821);天狼星红染色结果显示,感染日本血吸虫雌、雄小鼠肝纤维化程度差异亦无统计学意义[天狼星红染色阳性区域平均比例:(7.667±1.856)%vs.(7.667±1.764)%;t=0,P=1;平均光密度:(0.023±0.003)vs.(0.027±0.007);t=0.447,P=0.678]。ELISA检测结果显示,雌、雄小鼠感染日本血吸虫8周后血清抗SWA[(2.098±0.037)vs.(1.970±0.071);t=1.595,P=0.162]和SEA特异性Ig G抗体水平[(3.738±0.039)vs.(3.708±0.043);t=0.512,P=0.623]差异均无统计学意义。流式细胞术检测结果表明,感染日本血吸虫8周后雌、雄小鼠脾脏[雌鼠:(8.645±1.356)%vs.(1.730±0.181)%,t=5.055,P=0.002;雄鼠:(8.470±1.161)%vs.(1.583±0.218)%,t=5.829,P=0.001]、淋巴结[雌鼠:(3.218±0.153)%vs.(1.095±0.116)%,t=11.040,P <0.001;雄鼠:(3.673±0.347)%vs.(0.935±0.075)%,t=8.994,P <0.001]中Tfh细胞比例均显著高于未感染小鼠,但雌、雄小鼠脾脏[(8.645±1.356)%vs.(8.470±1.161)%;t=0.098,P=0.925]和淋巴结[(3.218±0.153)%vs.(3.673±0.347)%;t=1.332,P=0.241]中Tfh细胞比例差异均无统计学意义。感染日本血吸虫8周雄鼠脾脏中Treg细胞比例与未感染小鼠无显著差异[(10.060±0.361)%vs.(10.130±0.142)%;t=0.174,P=0.867],而日本血吸虫感染雌鼠脾脏中Treg细胞比例显著高于未感染小鼠[(10.530±0.242)%vs.(9.450±0.263)%;t=3.021,P=0.023],但感染日本血吸虫雌、雄小鼠脾脏中Treg细胞比例差异无统计学意义[(10.530±0.242)%vs.(10.060±0.361)%;t=1.077,P=0.323];日本血吸虫感染8周后,雌[(17.150±0.805)%vs.(13.100±0.265)%;t=4.781,P=0.003]、雄鼠淋巴结中Treg细胞比例均较未感染小鼠显著增加[(18.550±0.732)%vs.(12.630±0.566)%;t=6.402,P <0.001],但感染日本血吸虫雌、雄小鼠淋巴结中Treg细胞比例差异无统计学意义[(17.150±0.805)%vs.(18.550±0.732)%;t=1.287,P=0.246]。结论利用C57BL/6小鼠研究日本血吸虫感染所致肝脏病理及抗体产生机制时,不需要考虑性别因素。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导 小鼠巨噬细胞凋亡机制

目的　观察日本血吸虫感染过程中巨噬细胞数量及其凋亡动态变化,并探讨血吸虫可溶性虫卵抗原（SEA）诱导巨噬细胞凋亡的可能机制。方法　将C57BL/6小鼠（6～8周龄）随机分为4组,其中3组作为实验组,另1组作为正常对照组。实验组每只小鼠均经腹部皮肤感染（12 ± 1）条日本血吸虫尾蚴,于感染后3、5周和8周各处死1组小鼠;正常对照组小鼠不感染血吸虫,于实验组小鼠感染当天处死。取各组小鼠肝组织和腹腔渗出细胞,检测肝脏和腹腔巨噬细胞数量及其凋亡动态变化。此外,体外用SEA、PBS及卵清蛋白（ovalbumin,OVA）处理纯化的小鼠腹腔巨噬细胞,流式细胞术检测巨噬细胞凋亡;以实时定量PCR和Western blotting技术检测巨噬细胞中BCL⁃2家族成员mRNA和蛋白表达水平;以流式细胞术和Western blotting技术检测caspase 3活化水平。同时,体外在caspase抑制剂、H2O2或N⁃乙酰⁃L⁃半胱氨酸（NAC）存在时用SEA处理巨噬细胞,以流式细胞术检测巨噬细胞凋亡水平。结果　感染日本血吸虫尾蚴后3、5周和8周,小鼠肝脏[（0.873 ± 0.106）× 106、（2.737 ± 0.460）× 106个和（3.107 ± 0.367） × 106个;F = 81.900,P < 0.01]和腹腔中巨噬细胞总数[（5.282 ± 1.136） × 105、（7.500 ± 1.200） × 105个和（12.800 ± 0.800） × 105个;F = 55.720,P < 0.01]不断增加,且感染小鼠肝脏[（0.092 ± 0.018） × 106、（0.186 ± 0.025） × 106 个和（0.173 ± 0.027）× 106 个;F = 57.780,P < 0.000 1]和腹腔中凋亡的巨噬细胞数量[（0.335 ± 0.022）× 105、（0.771 ± 0.099） × 105个和（1.094 ± 0.051） × 105个;F = 49.460,P < 0.01]亦不断增加。经SEA体外处理的巨噬细胞凋亡比例[（24.330 ± 0.784）%]高于PBS [（18.500 ± 1.077）%]及OVA[（18.900 ± 1.350）%]处理组（P均 < 0.01)。经SEA和PBS处理的巨噬细胞中,Bcl⁃2 [（1.662 ± 0.943） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 1.215,P > 0.05]、Bax [（0.711 ± 0.200） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 2.507,P > 0.05]、Bak [（1.255 ± 0.049） vs. （1.00 ± 0.00）;t = 0.897,P > 0.05]、BCL⁃2 [（0.068 ± 0.004） vs. （0.070 ± 0.005）;t = 0.699,P > 0.05]、BAX [（0.089 ± 0.005） vs. （0.097 ± 0.003）;t = 2.232, P > 0.05]、BAK [（0.439 ± 0.048） vs. （0.571 ± 0.091） ; t = 2.231,P > 0.05]表达水平差异均无统计学意义。在caspase抑制剂存在时,SEA仍能诱导巨噬细胞凋亡（F = 0.411,P > 0.05）;而在H2O2或NAC存在时,SEA不能诱导巨噬细胞凋亡（F = 11.880、9.897,P均< 0.05）。结论　在日本血吸虫感染过程中,SEA可能通过促进活性氧表达而诱导巨噬细胞凋亡。     

神经病理痛中枢敏化的TRPV1机制及电针干预作用

辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)是一类和痛觉传递密切相关的离子通道受体,在神经病理痛的发生、维持中发挥着重要作用。大量资料表明,电针具有较好的治疗神经病理痛的作用,同时有研究发现电针具有调节TRPV1表达的作用。本文主要综述TRPV1参与神经病理痛的中枢敏化调控机制以及电针干预作用的研究进展。     

王鹏飞治疗小儿便秘用药经验初探

北京儿童医院王鹏飞(1911—1983),人称小儿王,其家三代业医,临床经验丰富,辨证诊治独特,遣方用药新颖,在中医儿科界独树一帜,自成一家。愚受恩师心仪举荐,有幸拜读《王鹏飞儿科临床经验选》,受益匪浅。王氏诊治小儿便秘,遣药制方,似与传统理论牵     

TrFIA检测2560例标本HBsAg的临床观察

本文采用时间分辨荧光免疫分析（TrFIA）及酶免法（ELISA）对血清标本进行检测,探讨TrFIA在定量检测HBsAg的临床意义。