二磷酸果糖对急性心肌梗塞QT离散度、心室晚电位的疗效观察

目的：研究二磷酸果糖（FDP）对急性心肌梗塞（AMI）QT离散度（QTd),心室晚电位（VLP）的影响,方法：选择AMI患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,两组均给予常规治疗,治疗组加用FDP10g/次,每日1次,7日为1次程,均连用2疗程。全部病例均查入院第1,3,7天的12导联同步心电图,测出QTd,并查第1,7,14天的VLP。结果：除用药第1天外治疗组TQd较对照组缩短（P＜0．01）,VLP阳性率治疗组低于对照组（P＜0．05）。结论：FDP治疗AMI有使QTd缩短和VLP转阴的作用。     

N波长分光光度法测定N组分的研究

N波长分光光度法测定N组分是一种计算测定法,通过N波长分光光度法求得的被测组分在吸收峰处的吸光度与单波长法测同量纯组分的吸光度一致.可以消除其他任何有吸收组分在吸收峰处的影响.由于选择测定波长简单、灵活,计算简便、迅速,开拓了分光光度法同时测定混合组分的应用范围.经实验验证和合成样品的实际测定,结果满意.现介绍如下:     

亚血红素六肽滴眼液对大鼠半乳糖性白内障的预防作用

 目的 观察亚血红素六肽滴眼液 (DhHP-6 滴眼液 ) 对大鼠半乳糖性白内障的预防作用。 方法 采用大鼠半乳糖性白内障模型和裂隙灯显微镜摄影分级法 , DhHP-6 滴眼给药,检测大鼠血清超氧化物歧化酶（ SOD ）活性、丙二醛（ MDA ）含量 , 晶状体中 SOD 、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px ）活性、谷胱甘肽 (GSH) 、 MDA 含量,同时观察大鼠白内障发生时间,以及晶状体混浊程度。 结果 DhHP-6 滴眼液能明显延缓大鼠半乳糖性白内障的发生,抑制晶状体混浊程度的发展,降低血清和晶状体 MDA 含量,增强血清和晶状体 SOD 活性 , 提高晶状体 GSH-Px 活性及谷胱甘肽的含量。 结论 DhHP-6 滴眼液对大鼠半乳糖性白内障具有预防作用。     

HDAC抑制剂及其联合PI3K抑制剂抗肿瘤研究进展

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)通常异常过表达,导致肿瘤抑制基因的转录抑制。作为具有巨大潜力的抗癌药物,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDIs)可以通过调节核小体结构,抑制HDAC活性,调控抑癌基因表达而发挥抗肿瘤效应。目前,已上市的5个HDAC抑制剂适应症局限于外周T细胞淋巴瘤和皮肤T细胞淋巴瘤,而在实体瘤方面,大多数作为单一药物使用的HDAC抑制剂未能得到有效的治疗效果。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)是PI3K-AKT-mTOR信号通路的起始节点,在肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、分化等过程中起着十分重要的作用,该通路的异常激活与肿瘤的发生发展有着密切关系,将HDAC抑制剂和PI3K抑制剂的联合使用以及HDAC/PI3K双靶点抑制剂能够改善单独用药时存在的问题。本综述介绍了具有代表性的HDIs和PI3K抑制剂,以及HDAC/PI3K抑制剂联用及双靶点抑制剂的抗肿瘤临床和临床前研究进展。     

广州管圆线虫半乳凝素基因的克隆表达、蛋白纯化及免疫反应性研究

目的 构建在E.coli中高效表达广州管圆线虫半乳凝素蛋白的重组表达质粒,并对重组蛋白纯化条件进行优化及免疫反应性鉴定.方法 根据本室构建的广州管圆线虫幼虫cDNA文库EST测序结果,筛选出有诊断潜能的半乳凝素基因,经过PCR扩增其cDNA全长序列后克隆入pET32a( )载体进行诱导表达,包涵体经洗涤、变性、逐步透析复性,浓缩后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹.结果 本研究首次克隆出广州管圆线虫半乳凝素蛋白基因全长cDNA序列(GenBank收录编号为DQ384534).成功构建重组质粒pET32a( )-Ac GAL,通过IPTG诱导得到以包涵体形式表达的重组融合蛋白,Western-blot结果显示纯化的重组蛋白具有良好的免疫反应性.结论 克隆表达了广州管圆线虫半乳凝素基因,为广州管圆线虫病诊断研究奠定了基础.     

EGFR抑制剂耐药机制研究的新进展

表皮生长因子受体(EGFR)通路在肿瘤发生、发展过程中起到非常重要的作用,它已成为肿瘤分子治疗领域最主要的研究和开发靶点之一。目前有单克隆抗体与小分子受体酪氨酸激酶抑制剂两类EGFR抑制剂在临床治疗中取得成功。然而,该类药物在临床前研究及临床治疗中已经出现耐药现象。由于EGFR调节多种细胞功能,该耐药现象可能与多个传导通路紊乱有关,包括配体自分泌/旁分泌的产生、受体突变、下游信号蛋白的组成性活化以及旁路信号途径的激活。本文就EGFR抑制剂耐药机制的最新研究进展进行综述。     

老年人急性心肌梗死合并缺血性脑卒中危险因素

目的探讨老年人急性心肌梗死(AMI)合并缺血性脑卒中的相关因素,为临床提高心肌梗死奠定基础。方法回顾分析402例,年龄>60岁的AMI患者中缺血性脑卒中的发病情况,记录各项临床指标,分析与缺血性脑卒中发病相关的因素。结果402例患者中缺血性脑卒中33例(8.2%),其中短暂脑缺血发作(TIA)12例,完全性卒中21例。心脏附壁血栓25例,其中7例发生脑栓塞。逻辑回归分析表明,高血压、心脏附壁血栓、高血脂症、白细胞增高等,是AMI患者发生脑卒中的危险因素。结论缺血性脑卒中是老年AMI患者常见并发症,积极预防和处理该并发症及其各种危险因素,对于提高AMI患者预后具有重要意义。     

重组腺病毒载体携带多药耐药基因1反义RNA靶向逆转肝癌细胞多药耐药

目的 探讨携带多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,mdr1)反义RNA的重组腺病毒载体靶向逆转甲胎蛋白阳性(AFP+)的肝癌多药耐药细胞HepG2R的疗效及作用机制.方法 分别构建携带AFP启动子和mdr1基因反义核苷酸片段的重组腺病毒载体Adeno-asmdr及携带AFP启动子和增强绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒载体Adeno-EGFP,将Adeno-EGFP转染人正常肝细胞L02(AFP-),人官颈癌细胞HeLa(AFP-)及HepG2(AFP+)细胞,检测增强绿色荧光蛋白基因在各细胞的转录水平;将Adeno-asmdr转染HepG2R细胞,Western blot检测不同时间P-gp170的表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测HepG2R细胞凋亡,流式细胞术检测HepG2R细胞在不同药物作用下细胞周期、凋亡率.结果 增强绿色荧光蛋白基因在AFP阳性的HepG2细胞可得到显著转录,而在L02细胞和HeLa细胞,其转录减少,显示了该载体的良好转录活性以及靶向特异性.Adeno-asmdr转染HepG2R细胞后,HepG2R细胞P-gp170表达明显减弱,HepG2R细胞凋亡增加,HepG2R细胞对多种化疗药物的耐受能力明显下降,细胞出现显著的周期阻滞,大量细胞被阻滞于S期和G0/M期,凋亡细胞比例增加.结论 实验构建的Adneo-asmdr重组腺病毒载体可在AFP阳性HepG2R细胞内特异靶向性表达目的 基因,并可有效降低mdrl基因产物P-gp170的表达,从而达到对HepG2R细胞多药耐药的逆转作用.     

PRU株弓形虫感染家猫实验动物模型的建立

目的建立家猫弓形虫有性生殖实验动物模型,获取并纯化卵囊,为弓形虫相关研究奠定基础。方法将6只3月龄雄性华南本地家猫分为2组,实验组经口感染600个PRU株弓形虫包囊,对照组口服生理盐水。通过镜检猫的粪便,鉴定弓形虫卵囊的排放。将收集到的弓形虫卵囊以CsCl梯度离心法进行纯化,观察不同条件下卵囊的孢子化情况。用不同数量的孢子化卵囊感染KM小鼠,检测卵囊的感染活性。结果实验猫感染PRU株弓形虫后于第5d开始排出卵囊并持续至感染后第11~13d,排出的卵囊数为1.0亿~1.5亿个/只,以CsCl梯度离心方法纯化卵囊得率为20%。新鲜采集的卵囊孢子化率为95%。以100、50和10个孢子化卵囊的剂量感染小鼠,8~10d后的死亡率分别为100%,66.7%和0%。结论用PRU株弓形虫感染华南本地家猫,成功建立了弓形虫有性生殖实验动物模型,收集、纯化的卵囊易孢子化且具感染活性,为弓形虫感染的防治提供了基础。