弓形虫速殖子和缓殖子相互转换机制的研究进展

弓形虫在中间宿主内以速殖子和缓殖子两种滋养体形式存在。其机会性致病与速殖子和缓殖子之间的互相转换密切相关,揭示此转换机制将有助于寻找更有效的途径以控制弓形虫的急性和慢性感染。本文刈近年来有关这种转换机制的研究进展加以综述。     

大剂量应用肌苷和维生素C治疗急性黄疸肝炎的临床疗效观察

我院自2001年7月以来大剂量应用肌苷和维生素C治疗急性黄疸肝炎32例,通过临床观察,疗效显著提高,病程明显缩短,现报告如下。1对象和方法1.1对象56例急性黄疸肝炎均符合全国传染病与寄生虫病学术会议(2000,西安)病毒肝炎诊断标准,分为两组:对照组24例,为2001年7月前在我院住院患者;治疗组32例,为2001年7月以来大剂量应用肌苷和维生素C治疗的患者。两组患者均为男性,年龄18～30岁,平均21岁;病程3～7d;临床均有乏力、纳差、腹胀、厌油腻、肝区不同程度隐痛不适、皮肤黏膜黄染、尿黄、发热、肝脏轻度大等表现。肝功能:血清总胆红素最高171mmol/…     

PRU株弓形虫感染家猫实验动物模型的建立

目的建立家猫弓形虫有性生殖实验动物模型,获取并纯化卵囊,为弓形虫相关研究奠定基础。方法将6只3月龄雄性华南本地家猫分为2组,实验组经口感染600个PRU株弓形虫包囊,对照组口服生理盐水。通过镜检猫的粪便,鉴定弓形虫卵囊的排放。将收集到的弓形虫卵囊以CsCl梯度离心法进行纯化,观察不同条件下卵囊的孢子化情况。用不同数量的孢子化卵囊感染KM小鼠,检测卵囊的感染活性。结果实验猫感染PRU株弓形虫后于第5d开始排出卵囊并持续至感染后第11~13d,排出的卵囊数为1.0亿~1.5亿个/只,以CsCl梯度离心方法纯化卵囊得率为20%。新鲜采集的卵囊孢子化率为95%。以100、50和10个孢子化卵囊的剂量感染小鼠,8~10d后的死亡率分别为100%,66.7%和0%。结论用PRU株弓形虫感染华南本地家猫,成功建立了弓形虫有性生殖实验动物模型,收集、纯化的卵囊易孢子化且具感染活性,为弓形虫感染的防治提供了基础。     

广东省嗜人按蚊与中华按蚊疟疾传播强度的比较

目的比较广东省嗜人按蚊与中华按蚊疟疾传播强度，为控制疟疾爆发流行提供科学依据。方法采用按蚊密度调查等方法在广东省珠海市和惠州市进行媒介能量的调查和研究。结果广东省珠海市嗜人按蚊的媒介能量为5．863，中华按蚊为0．663；广东省惠州市嗜人按蚊的媒介能量为2．770，中华按蚊为0．249。结论嗜人按蚊的媒介能量是中华按蚊的8～11倍，说明嗜人按蚊在广东的传疟作用较中华按蚊更为重要，占主要地位。     

建立核酸序列依赖性扩增方法检测寨卡病毒

目的 建立检测寨卡病毒的核酸序列依赖性扩增(NASBA)方法,满足口岸需要.方法 根据寨卡病毒NS3基因设计并验证特异性扩增引物,建立NASBA方法.用登革病毒、基孔肯雅病毒、乙脑病毒、黄热病毒作为对照验证方法的特异性;用不同浓度寨卡病毒RNA进行NASBA扩增,确定方法的灵敏度.结果 以寨卡病毒RNA为模板扩增获得N...     

鹿茸精对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究鹿茸精对小鼠各种实验性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gla)、硫代乙酰胺(TAA)和扑热息痛(AAP)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清SG-PT活性,肝组织DNA、RNA、蛋白质、糖原含量。结果鹿茸精可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清SGPT活性、增加CCl4肝损伤模型小鼠肝组织RNA、蛋白质、糖原含量。结论:鹿茸精对小鼠实验性肝损伤具有保肝作用。     

EGFR抑制剂耐药机制研究的新进展

表皮生长因子受体(EGFR)通路在肿瘤发生、发展过程中起到非常重要的作用,它已成为肿瘤分子治疗领域最主要的研究和开发靶点之一。目前有单克隆抗体与小分子受体酪氨酸激酶抑制剂两类EGFR抑制剂在临床治疗中取得成功。然而,该类药物在临床前研究及临床治疗中已经出现耐药现象。由于EGFR调节多种细胞功能,该耐药现象可能与多个传导通路紊乱有关,包括配体自分泌/旁分泌的产生、受体突变、下游信号蛋白的组成性活化以及旁路信号途径的激活。本文就EGFR抑制剂耐药机制的最新研究进展进行综述。     

人工培养鹿茸细胞的药理研究

多次给小鼠PO人工培养鹿茸细胞(ACPAC)能明显增加未成年小鼠前列腺—贮精囊和睾丸重量,对小鼠肝脏RNA和蛋白质合成有明显的促进作用,能明显降低CCl_4中毒小鼠肝中丙二醛(MDA)含量,且具有抗疲劳作用,并能增加小鼠血浆中睾丸酮含量。体内和体外实验证明,人工培养鹿茸细胞对单胺氧化酶(MAO)活性均具有明显的抑制作用。     

加减生脉液抗衰老的药理研究——Ⅱ、对小鼠脑缺氧、缺血后再灌注损伤的影响

心肾脾的气血虚衰是促进衰老的首要因素,随着年龄的增长,逐步地发展为老年性气虚综合征或老年性疾病,如脑动脉硬化症、脑梗塞、老年性痴呆等脑血管疾病。 机体重要器官对缺血的耐受性不等,脑对缺血最敏感,活体完全缺血缺氧仅4～6分钟脑就出现永久性损害。Ames等证明,脑缺血后出现“无再流”(no—reflow)现象;脑缺血后再灌注,脑血流量只及正常流量的20％,低于神经细胞存活所需水平。最近文献报道:“无再流’的机制是钙依赖性的,使用钙拮抗剂能成功地防止脑动脉痉挛和