特发性血小板减少性紫癜合并幽门螺杆菌感染的诊疗分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）的幽门螺杆菌（Hp）感染率,以及抗Hp治疗在ITP治疗中的作用。方法比较57例ITP患者和50例正常体检者Hp感染情况。并将ITP伴Hp感染患者随机分成治疗组（采用根除幽门螺杆菌药物加升血小板药物）和非治疗组（单用升血小板药物）,比较两组治疗前后血小板数及缓解率情况。结果ITP组和正常对照组的Up感染阳性率分别为66．6％（38／57）和44％（22／50）,两组差异有统计学意义（尸P＜0．05）。治疗组显效13例,有效6例：非治疗组显效6例,有效3例,进步10例。两组差异有显著统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗前后血小板数分别为（23．6±15．4）×10^9／L和（96．2±15．9）×10^7L;非治疗组治疗前后血小板数分别为（27．8±17．6）×10^9/L和1（61．6±33．3）×10VL。两组治疗后血小板数比较差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论对于Up感染阳性的ITP患者,根除Hp感染对ITP治疗是有效的。     

绿色荧光蛋白(GFP)融合于人整合蛋白αⅡb C端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞正常表达

本研究选择αⅡb作为靶蛋白观察绿色荧光蛋白(GFP)标记对αⅡbβ3复合物生物合成过程和表达的影响。从人αⅡb表达载体p3．1—2b中经PCR扩增的αⅡb基因全长cDNA，插入表达载体pEGFP—N1中构建αⅡbGFP融合蛋白表达载体，测序正确后利用脂质体将重组质粒与表达人整合蛋白B，亚基的真核表达质粒p3．1—3a共转染CHO细胞，对转染后细胞用Western blot方法鉴定αⅡbGFP基因在CHO细胞中的表达并用激光共聚焦显微镜确定融合蛋白的细胞内定位，结果表明：经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，Western blot证明转基因CHO细胞有人αⅡbGFP基因的表达，融合蛋白细胞内定位研究显示αⅡbGFP可以由内质网转运至高尔基体．．结论：成功构建了人αⅡbGFP融合蛋白真核表达载体；GFP融合于αⅡbC端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞的正常表达。     

茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠肌动蛋白表达的影响

目的观察茵陈五苓散对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肌动蛋白表达的影响。方法70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、胶股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后抽样检测大鼠主动脉,以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标。治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学,用HE染色观察主动脉组织学变化,用透射电镜观察大鼠主动脉组织超微结构变化,用免疫组化法观察大鼠主动脉VSMC肌动蛋白的变化。结果茵陈五苓散对动AS模型大鼠有明显的降脂作用,能改善血液流变性、消退斑块、维持主动脉组织结构及功能,使细胞肌动蛋白表达趋于正常。结论茵陈五苓散具有良好的抗AS作用,它可能是通过调整细胞肌动蛋白的表达来实现的。     

乳腺癌患者MRP基因表达及临床意义

目的：检测ＭＲＰ基因在人乳腺癌组织中的表达状况，初步分析其临床意义。方法：３７例待手术腺癌患者随机分为直接手术１、术后化疗、术前化疗和三苯氧胺三组。采用ＲＴ－ＰＣＲ法检测癌组织中ＭＲＰ基因表达。结果：本前化疗组ＭＲＰ阳性率２８．６％；直接手术组ＭＲＰ极弱或无表达；加用三苯氧胺ＭＲＰ表达减少为１／８。局部晚期病例ＭＲＰ基因表达多呈阳性。结论：以上结果提示ＭＲＰ是乳腺癌ＭＤＲ产生的机制之一。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素是治疗和预防血栓性疾病的常用药物，随着肝素在临床上的广泛应用，其所引起的不良反应亦日益引起人们的重视，主要包括肝素抵抗、出血、血栓形成、过敏反应、骨质疏松及脱发，其中最严重的并发症是肝素诱导的血小板减少症(HTT)。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清中MMP-9和MMP-2蛋白的检测及临床意义

肿瘤细胞及其基质细胞分泌的明胶酶B（matrix metalloproteinase-9。MMP-9）和明胶酶A（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）在促血管生成、肿瘤细胞侵袭和转移灶形成中的作用已日益引起人们的关注。有资料显示，在非小细胞肺癌患者的体液（如尿液、血清）中可检测到MMP-9（相对分子量92 000）和MMP-2（相对分子量72 000）蛋白，且与侵袭转移密切相关。然而，在淋巴瘤患者血清中MMP-9、MMP-2蛋白检测及其意义的文献报道极少，     

急性白血病患者血清甘胆酸测定及其意义

甘胆酸是主要胆汁酸之一,在肝脏代谢并参与肠肝循环.肝细胞受损或胆汁淤滞都可引起甘胆酸的代谢和循环紊乱。研究表明,测定血清结合甘胆酸含量是评价肝功能最敏感的指标之一.白血病患者常有肝脏浸润,不同程度地损害了肝功能.本文通过检测白血病患者血清甘胆酸含量,藉以探讨甘胆酸有白血病患者病程中的变化及其意义.     

恶性血液病细胞核因子кB活化及其机制研究进展

核因子kappaB(NF-κB)在炎症反应、免疫应答、胚胎发育、细胞增殖与凋亡、细胞周期调控以及肿瘤的发生与发展中起着非常重要的作用。近几年的研究显示,NF-κB与恶性血液病如白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤的发生关系密切。目前,恶性血液病细胞NF-κB的活化及其机制的研究已日益受到人们的关注,本文就近几年此方面的有关进展作简要的综述。     

整合素αⅡbβ3缺陷对血小板由内到外信号传导的影响

目的：探讨整合素αⅡbβ3缺陷对血小板由内到外信号传导的影响。方法：采用DNA序列分析、流式细胞术、RT－PCR和Western blotting等检测细胞中转染cDNA的存在、表达及细胞结合PAC－1、纤维蛋白原（fibrinogen,Fb)的能力。结果：血小板无力症（GT）患者整合素αⅡbβ3明显低下，且血小板在ADP激活后不能结合PAC－1，转染β3和αⅡb（突变αⅡb^R995A或正常αⅡb）cDNA的CHO细胞株分别表达αⅡb^R995Aβ3和αⅡbβ3，并且突变株中国仓鼠卵巢细胞（Chinese hamster ovary,CHO)细胞αⅡb基因30外显子上第3077和3078位碱基由CG突变为GC，导致第995位精氨酸被替换为丙氨酸；在未活化的情况下，αⅡbβ3 CHO细胞几乎不结合PAC－1，但能结合Fb，而αⅡb^R995Aβ3 CHO细胞能结合PAC－1，且Fb明显增加。结论：αⅡb^R995A突变能诱导血小板内到外信号传导，使αⅡb^R995Aβ3表现为激活型受体；而GT患者却因整合素αⅡbβ3缺陷使αⅡbβ3介导的血小板由内到外信号传导受阻，使该GT患者表现出血小板聚集异常。