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341.
近十年来 ,分子遗传学及基因转导技术的进展 ,使基因治疗从基础研究进入了临床试验。有人预计它在本世纪将成为一种新的常规治疗方法。通过证明 ,肺部疾病是基因治疗的主要靶器官。 基因治疗概述一、基因治疗的基本概念 :初始的基因治疗是基于遗传性疾病的治疗 ,将单个缺失基因转导进入靶细胞 ,从而预防疾病的发展或者减缓疾病的进程。近年来研究证实 ,基因治疗的疾病已从传统的遗传疾病延伸至获得性疾病。基因治疗的概念已经扩大 ,包括将目的基因有效地导入体内靶细胞 ,以治疗疾病或调节病理生理状态的所有疗法。可应用自体细胞在体外导… 相似文献
342.
目的:研究紧急心肺复苏的理想人工通气方式。方法:78例心跳骤停患者随机分为序贯性持续气囊-面罩通气组(先持续气囊-面罩通气后视病情行气道插管)和常规气管插管组,各39例,比较两组心肺复苏的效果。结果:持续气囊-面罩通气组的复苏成功率和存活率高于常规气管插管组。结论:序贯性气道开放能及时、有效地早期开放气道,提高复苏成功率和存活率。 相似文献
343.
本文着重探讨在采用酸碱失衡预计代偿公式的基础上,应用阴离子隙(AG)值判断慢性呼吸衰竭(呼衰)患者酸碱失衡类型的临床意义。 方法 109例慢性肺心病慢性呼衰急性加重期住院患者,同步测定动脉血气分析(pH,PaCO_2,HCO_3~-)血电解质(Na~+,K~+,Cl~-)及AG值者计318例次。将每次血气分析的结果按各型酸碱失衡预计代偿公式进行计算,并结合AG值和病史进行综合分析作出酸碱失衡类型的判断,并与单用预计代偿公式(不用AG) 相似文献
344.
目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织TGFβRⅡmRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。模型组和治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。HE染色检测肺组织病理改变,免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维,原位杂交检测转化生长因子β受体ⅡmRNA(TGFβRⅡmRNA)。结果与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织Ⅰ型胶原纤维显著增加(P〈0.001)。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化模型组比较,肺组织内1型胶原纤维表达减弱(P〈0.001),TGFβRⅡmRNA表达降低(P〈0.05)。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与其抑制肺内TGFβRⅡmRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关。 相似文献
345.
肺心病患者血清肌酸磷酸激酶测定的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
作者报道肺心病急性期与缓解期患者SCPK的测值,并与同期测定的正常值进行比较,结果正常男性略高于女性,各年龄组无显著差异。肺心病SCPK活性增高与呼吸肌强烈活动有关,少数患者SCPK降至极低的水平为呼吸肌过度疲劳所致。故SCPK明显升高和降低可作为呼吸肌活动高度增强与疲劳的参考指标。 相似文献
346.
慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者红细胞浆游离Ca^2+的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用Ca^2+荧光指示剂Fura-2法及火焰原子吸收分光光度法观察了12例慢性阻塞性肺病肺动脉高压患者红细胞浆游离Ca^2+及总钙含量变化。结果显示COPD肺动脉高压患者红细胞浆游离Ca^2+浓度及总钙含量较正常对照组增高明显,有极显著性差异P〈0.01。说明慢性缺氧过程中,细胞内游离Ca^2+的增高,在缺氧性肺动脉高压的发生中起着重要的作用。 相似文献
347.
1 引 言 引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的致病因子作用于机体后,首先引起炎症效应细胞特别是巨噬细胞被激活,并释放许多前炎症反应细胞因子PIC,如肿瘤坏死因子TNF,磷脂酶A2、白细胞介素IL及血小板激活因子PAF等。这些PIC又激活了中性粒细胞(PMN),使其聚集于肺循环中,并附着在肺毛细血管内皮表面,促使内皮细胞表达细胞间黏附分子-1ICAM-1、内皮细胞白细胞黏附分子-1ELAM-1,并与PMN相互作用,通过产生和释放各种介质,如氧自由基、花生四烯酸代谢产物,包括前列腺素和白三烯类 物质,与蛋… 相似文献
348.
目的 观察丹参对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨丹参阻抑肺腺泡内动脉(IAPA)重建的机制。方法 Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性低氧组、低氧丹参治疗组。低氧大鼠置于常压低氧舱3周后,测定血流动力学;观察IAPA结构变化,用免疫组化检测肺组织bFGF表达;用氯胺T比色法测定肺组织羟田氨酸含量。结果 丹参能降低平均肺动脉压,减少肺组织羟脯氨酸含量(P<0.05,P<0.01),抑制IAPA平滑肌细胞增生,降低肺组织bFGF表达强度 结论(1)丹参能抑制IAPA平滑肌细胞增生及胶原沉积而阻抑IAPA的结构重建。(2)抑制bFGF表达是丹参调节IAPA平滑肌细胞增生的重要途径之一。 相似文献
349.
目的 观察在低氧大鼠肺组织中氧化产物硝基酪氨酸(nitrotryrosine,NT)表达的变化,探讨氧化应激机制在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 将14只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)和右心肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI);图像技术测定管壁厚度占血管外径的百分比(wall thickness %,WT %)和管壁面积占总面积的百分比(wall area%,WA%);采用免疫组织化学法观察两组大鼠肺小动脉管壁NT的表达.结果 ①低氧组大鼠mPAP(22.84±1.79)mm Hg和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97)mm Hg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P均<0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31 ±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P均<0.01).③低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异有统计学意义(P<0.01).两组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05).低氧组大鼠近端肺小动脉管壁NT表达强度与mPAP值呈正相关(r=0.867,P<0.05).结论 低氧可诱导大鼠mPAP增高及肺组织内NT产生增加,其作用机制可能与低氧诱导氧化应激有关. 相似文献
350.
ATP钾通道开放剂对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究ATP敏感性钾通道开放剂左旋克罗卡琳(levcromakalim)和克罗卡啉(cromakalim)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道(KATP)和低氧性肺动脉高压的作用。方法:90只Wistar大鼠随机分为正常对照组(15只)和低氧组(75只)。应用膜片钳技术,在对称性高钾溶液中,将急性分离的大鼠肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片上,分离出ATP敏感性KATP电流。应用右心插管技术,测定给药前、后大鼠平均肺动脉压(mPAP)。结果:慢性低氧3周大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道活性与正常组大鼠比较无明显变化。但钾通道开放剂levcromakalim和cromakalim可明显激活慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP电流。给低氧大鼠静脉注射levcromakalim和cromakalim,可对其mPAP产生剂量依赖性的降压作用,而对平均体动脉压也有一定的降低作用。结论:虽然KATP可能没有直接参与大鼠慢性低氧性肺动脉高压的产生,但levcromakalim和cromakalim可通过激活KATP通道而拮抗低氧对其它钾通道的抑制作用,levcromakalim和cromakalim可降低慢性缺氧大鼠低氧性肺动脉高压。 相似文献