脑苷肌肽治疗急性缺血性脑梗死的临床观察

目的探讨脑苷肌肽注射液治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效。方法将68例急性缺血性脑梗死患者随机分为两组,对照组（34例）给予常规规范治疗,脑苷肌肽组（治疗组34例）在对照组基础上加用脑苷肌肽注射液,比较治疗前及治疗后14 d 后两组神经功能评分及日常生活能力评分（Barthel 指数）。结果两组治疗后 NIHSS 评分及 Barthel 指数评分均明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。两组治疗后 NIHSS 评分及 Barthel 指数比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在常规规范治疗的基础上加用脑苷肌肽后,急性缺血性脑梗死患者的神经功能缺损改善率可明显提高,疗效确切。     

疏血通治疗急性脑梗死疗效观察

目的:观察疏血通治疗急性脑梗死疗效及血液流变学和纤维蛋白原变化以及安全性.方法:将87例急性脑梗死患者随机分成两组,治疗组行基础治疗 疏血通注射液静脉滴注,疗程两周,对照组行基础治疗 丹参粉剂静脉滴注,疗程两周,观察治疗前后神经功能评分,血液流变学指标(全血比粘度,血浆比粘度,红细胞压积)和血纤维蛋白原变化.结果:与对照组相比,治疗组急性神经功能评分明显降低(P＜0.01),血液流变学指标及纤维蛋白原指标显著下降(P＜0.01).结论:疏血通有明显降低血液黏滞度作用,对急性脑梗死有良好作用且不良反应小,易耐受.     

降纤酶联合低分子肝素治疗非ST段抬高急性心肌梗死的疗效观察

目的 观察降纤酶联合低分子肝素治疗非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI)的临床疗效及安全性. 方法 将73例NSTEAMI患者随机分为降纤酶联合低分子肝素治疗组(联合治疗组:n=37),低分子肝素治疗组(对照组:n=36),观察两组近期临床疗效及随访半年发生药物无法控制心绞痛、再次梗死、心脏性或非心脏性死亡等复合终点事件情况. 结果 联合治疗组近期临床疗效,心电图∑ST、CK、CK-MB、CTnT的恢复时间及恢复程度,半年内发生药物无法控制心绞痛、再次梗死、心脏性或非心脏性死亡等复合终点事件均明显优于对照组(总有效率:89.2%比80.6%,P<0.05;复合终点事件发生率:21.6%比41.7%,P<0.01),且出血风险无明显增加(27%比25%,P>0.05). 结论 在无条件开展冠状动脉介入治疗的基层医院,降纤酶联合低分子肝素是治疗NSTEAMI安全有效的方法 ,值得临床推广应用.     

内皮衍生微粒诱导内皮细胞氧自由基产生损伤内皮功能

目的： 探讨内皮衍生微粒（EMP)诱导内皮功能失调的机制和氧自由基(O-·2)在EMP诱导内皮功能失调中所起的作用。方法: 从人血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1刺激的人脐静脉内皮细胞中提取EMP,(1)采用牛主动脉内皮细胞（BAEC）做细胞培养,分成3组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + L-nitroarginiemethylester(L-NAME, 1 mmol/L),预处理BAEC 30 min后,用超氧化物歧化酶(SOD)可抑制的铁细胞色素C还原法,测量O-·2的产生情况。(2) 从小鼠中分离面动脉,分成4组。第1组不做预处理,第2组EMP (1×108/L),第3组EMP(1×108/L) + SOD (2×105 U/L),第4组EMP (1×108/L)+聚乙烯羟乙酸盐超氧化物歧化酶(PEG-SOD, 2×105 U/L) 预处理血管10 min后做乙酰胆碱（ACH）诱导下的内皮依赖血管舒张功能试验。结果:（1）EMP明显增加BAEC O-·2产生,L-NAME可以抑制50% EMP导致的 O-·2产生增加。 (2) EMP明显损伤ACH诱导的血管舒张功能,SOD处理未能清除EMP对血管舒张功能的损伤,PEG-SOD可部分恢复EMP处理后的血管舒张功能。结论: EMP诱导血管内皮功能失调至少部分是通过诱导细胞内产生的O-·2所致,为将来寻找包括清除O-·2在内的综合治疗方法提供理论依据。     

右前外剖胸股动脉——右房转流再次二尖瓣置换(附3例报告)

二尖瓣位生物瓣败坏,机械瓣功能碍障及血栓形成等而需要再手术的病例逐渐增多;再从原切口进路手术相当困难,因粘连常造成心脏或大血管损伤出血,甚至危及生命。笔者曾遇3例二尖瓣再手术患者,采用右前外剖胸,股动脉——右房转流建立体外循环,经左房切口再次二尖瓣置换成功。现报告如下: 一、病例介绍例1,男,52岁。患者1981年因风湿性心脏病作二尖瓣置换(天津产27号猪主动脉生物