HOE—642联合加镁钾停搏液（K／Mg）对成年心肌的保护作用

目的　探讨Na+ /H+ 交换蛋白抑制剂 (NHE I)作用的最佳时段以及HOE 6 42联合加镁钾停搏液 (K/Mg)对成年心肌缺血 再灌注 (I R)损伤的保护效果。方法　成年兔心Langendorff灌注 ,分 :①单纯K H灌注 ;②单纯GI;③K/Mg ;④K/Mg I,HOE I;⑤K/Mg I,HOE R ;⑥K/Mg I,HOE IR共六组 ,测定比较各组心功能、心肌梗死量的变化。结果　所有HOE 6 42联合K/Mg组 (组④～组⑥ )心肌梗死量均明显减低 ,以组⑥最小 ,分别为 (4 .6± 0 .7) %、(4 .7± 0 .9) %、(1.3±0 .4) % (与组①、组②、组③比较 ,P <0 .0 5 ) ,左心功能恢复亦明显改善。结论　HOE 6 42联合K/Mg能减轻心肌I R损伤 ,促进心功能恢复 ,并以I前和R早期同时使用效果最佳。提示在这两个时段均可抑制NHE ,产生心肌保护     

高血压对2型糖尿病血尿酸的影响

目的了解高血压对２型糖尿病的影响。方法随机取８０例老年２型糖尿病患者，依是否伴高血压分为２组，观察血压、体重及身高并测量血糖、血脂及尿酸。结果伴高血压组的血尿酸为（３８７７±８４４９）μｍｏｌ·Ｌ－１，不伴高血压组的血尿酸为（２９３４±６０８７）μｍｏｌ·Ｌ－１，有非常显著性差异（Ｐ＜００１）。高血压的比值比（ＯＲ）值为１０７６，χ２＝８６４，差异有显著性（Ｐ＜００１），在伴高血压组，血糖与血尿酸成正相关（ｒ＝０４９，Ｐ＜００５），差异有显著性。结论高血压是独立的致高尿酸血症因子，其原因与胰岛素抵抗的遗传因素有关。     

参附注射液对兔供心的保护作用

目的探讨参附注射液(SFI)能否提高供心的保护作用。方法 16只成年新西兰大白兔(雄性),在Langendorff离体灌注模型上,模拟心脏移植的"供心获取前心脏停跳"、"供心冷保存"、"主动脉开放后供心复灌"三个时期。实验组:供心离体灌注装置上平衡后,以含SFI的4℃冷Stanford液灌注诱导停跳;之后在含SFI的4℃冷Stanford液中冷浸浴原位保存4小时;保存结束后,开放主动脉重新开始灌注复苏;对照组:全程不用SFI(用生理盐水替代SFI),余同实验组。测定两组心脏血流动力学、冠脉流量、心肌梗死量、心肌组织含水量。结果使用SFI的实验组,心脏血流动力学和冠脉流量优于对照组(P<0.05),而心肌组织梗死量和心肌含水量低于对照组(P<0.05)。结论参附注射液能减轻供心"缺血-再灌注"引起的心肌损伤,显著提高供心的保护效果。     

急性心肌梗死合并上消化道出血12例分析

目的：探讨急性心肌梗死合并上消化道出血的临床特点、发病机理和治疗方法。方法：回顾性分析1995年4月～2007年12月我院收治的12例急性心肌梗死合并上消化道出血病人的临床特点、治疗方法及结果。结果：急性心肌梗死与上消化道出血两者并发者病死率明显增高。结论：急性心肌梗死合并上消化道出血患者大多有多种危险因素和多种疾病并存．好发于有慢性胃疾病史或长期口服对胃肠道有刺激性药物史或长期饮酒史患者,两者并发时病死率明显增高,需及早发现与治疗。     

老年糖尿病与脑动脉硬化的关系

目的：对老年糖尿病与脑动脉硬化的关系进行分析。方法：让153例老年糖尿病与150例无明显器质性疾病及糖尿病的老年人分组进行TCD检测，评估脑动脉硬化状况。结果：患组脑动脉硬化有144例，占94．12％，对照组脑动脉硬化有76例，占56．67％，两组有显差异(P＜0．01)结论：脑动脉硬化是老年糖尿病最重要的并发症之一，TCD可作为老年糖尿病患常规检测之一。     

左旋精氨酸恢复肺动脉高压一氧化氮和氧自由基的平衡

【目的】 探讨左旋精氨酸(l-Arg)对大鼠中期肺动脉高压(PH)的防治作用及机理。【方法】 将18只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(C组,n = 6)。PH组(M组,n = 6)。l-Arg + PH组(L组,n = 6)。于M组和L组用野百合碱(MCT)一次腹膜腔注射诱导PH模型,L组每天进行腹膜腔注射l-Arg。 21 d 后用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP);用化学比色法检测血浆中一氧化氮(NO)水平;用Hydroethidine进行肺灌注测量肺组织氧自由基(O2。誗-)的产量。【结果】 M组RVSP(31 ± 5) mmHg明显高于C组(12 ± 5) mmHg,而L组(23 ± 5) mmHg比M组有所下降。血浆NO水平M组(11 ± 7) μmol/L比C组(24 ± 6) μmol/L低,而L组(22 ± 12) μmol/L恢复到近C组水平。肺组织O2。誗- 含量M组 (41 ± 5) U 明显高于C组 (18.1 ± 1.0) U,L组(27 ± 3)U介于C组与M组之间。【结论】 在PH中NO与O2。誗- 的平衡被打破,l-Arg可恢复PH中NO与O2。誗-的平衡,这可能是L-Arg降低肺动脉压力的原因。     

依达拉奉联合供心复跳后不停跳保存技术提高缺氧诱导的无心跳猪供心移植效果

目的 观察依达拉奉联合供心复跳后不停跳保存和移植技术提高缺氧诱导的无心跳猪供心的移植效果.方法 杂种家猪36只,取12只用于供血,用随机数字表法将其余24只分为实验组和对照组,每组供、受者各6对.(1)实验组:供心经缺氧诱导停跳后,继续热缺血25 min,阻断主动脉,用含依达拉奉氧合冷血经主动脉根部灌注.供心被切取后在离体灌注装置上进行氧合温血持续灌注复苏,并于复灌初期5 min时再次使用依达拉奉,心脏在体外持续跳动保存2h.(2)对照组:全程不用依达拉奉,其他操作与实验组完全相同.两组供心保存结束后,进行心脏移植,移植过程中保持供心持续跳动.在停呼吸机前(供心缺氧前)、主动脉开放后60和20 min等时点检测供心血流动力学指标,心肌酶,心肌组织含水量,以及对心肌组织进行电镜观察.结果 两组供者均成功脱离体外循环机.(1)供心缺氧前,两组间血流动力学指标的差异无统计学意义;主动脉开放后60和120min时,实验组显著优于对照组(P＜0.05).(2)主动脉开放后120 min时,两组间各心肌酶水平均较供心缺氧前明显上升,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)对照组心肌组织含水量显著高于实验组(P＜0.05).(4)经电镜观察,对照组心肌细胞Z带欠清晰,线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解,内质网肿胀,糖原颗粒减少;实验组心肌细胞线粒体嵴无断裂,内质网清晰可见,未见明显破坏.结论 将热缺血时限控制在25 min内,缺氧诱导的无心跳供者供心可用于移植;供心经离体氧合温血持续灌注,在不停跳下进行保存和移植的方法可行,心肌保护效果满意;依达拉奉可进一步提高缺氧诱导的无心跳供者供心的保护效果.     

右肺静脉异位引流入上腔静脉的诊疗

右肺静脉异位引流入上腔静脉,临床上较少见.我们在1992年5月～2001年9月间共收治4例,现报告如下.     

双腔右心室的外科治疗

本文报告本院1978至1988年2月外科治疗双腔右心室(DCRV)6例(男5例,女1例)。年龄12～25岁。自幼心脏有杂音,5例胸骨左缘3、4肋间可闻Ⅳ级收缩期杂音伴震颤,1例连续性双期杂音(合并冠状窦瘤破裂)。2例P_2减弱,4例亢进。X线胸片:2例肺血少,4例肺血多。心胸比率0.55～0.62。心电图:右室肥厚2例,左室肥厚4例。超声心动图:5     

HOE-642联合改良K/Mg冷血心麻液对犬供心的保护作用

目的探讨HOE-642联合改良K／Mg冷血心麻液提高犬供心的保存效果的作用。方法雄性成年杂种家犬32只，随机分为整合组和常规组（每组16只，供、受者各8只）。（1）整合组：供心保护采用HOE-642联合改良K／Mg冷血心麻液的“整合策略”；（2）常规组：供心保护采用临床上常规方法。所有动物的供心均冷浸浴保存4h，心脏移植用原位标准法。记录不同时段的心功能指标；实验结束后观察心肌超微结构并测定心肌含水量。结果每组各1例主动脉开放后因主动脉吻合口漏血，失血陛休克死亡，剔除出实验；其余动物均成功脱离体外循环。整合组的移植心脏左心室收缩功能和舒张功能恢复指标显著优于常规组（P〈0．05）；整合组心肌组织含水量显著小于常规组（P〈0．05）；整合组心肌细胞亚细胞结构的保存亦优于常规组。结论临床常规方法和HOE-642联合改良K／Mg冷血心麻液的“整合策略”，均可安全冷保存供心4h，但后者能进一步减轻心肌水肿、维持心肌细胞结构完整、促进缺血／再灌注损伤后心功能的恢复，具有更佳的心肌保护效果。