合理使用菌苗控制我国80年代流脑周期流行效益分析及最佳免疫方案的研究

自８０年代初开始在全国７个有代表性的省市进行了Ａ群脑膜炎菌苗不同免疫方案的研究。根据菌苗对不同年龄组人群的免疫反应性及持久性制订的免疫方案，经过８～１０年的观察，各省市均有效的控制了８０年代的流脑流行，使发病率下降至有史以来最低水平。经监测证明，８０年代流行的Ａ群脑膜炎菌与６０年代相同，均为ＣｌｏｎｅⅢ－Ｉ型，它曾引起世界性流行。接种菌苗的最适免疫剂量证实为３０μｇ，比国际通用剂量少２０μｇ。对不同免疫方案的评价指出：方案的制订主要依靠本地区的监测及预测工作，综合预测分析法和Ｂａｙｅｓ概率法早期预测具有较高的实用价值。人群抗体水平及Ａ群带菌率是流脑动力学及预测流行的重要指标。最佳免疫方案是在预测流行到来之前对易感人群进行一次性普种，要求复盖率达８５％～９０％以上。其后对６月～２岁的婴幼儿每年基础免疫１针，共２针，间隔１年，有利于降低低年龄组的发病专率，且能提高人群的免疫反应性，起到延长流行间歇期的作用。这种免疫方案经济效益最高。     

淋巴管浸润致乳癌转移

在诊断为乳腺癌的病人中，癌细胞侵袭与扩散至身体的其他部位（即转移）是导致病人死亡的主要原因。通过淋巴管与血管的血源浸润是癌细胞向局部淋巴结及身体其他部位转移的主要途径。     

脑内出血患者重症顽固性膈肌痉挛的中西医结合治疗

从1998年8月～2004年3月用中西医结合治疗颅脑损伤及脑血管病出血病人出现的重症顽固性膈肌痉挛症28例，采用体穴、耳穴行甲氧氯普胺药物注射、正压氧辅助通气、人工冬眠、亚低温等疗法，取得较满意疗效。     

高乌甲素对大鼠膀胱福尔马林刺激引起的脊髓及肾上腺Fos表达的影响

目的研究高乌甲素对福尔马淋刺激大鼠膀胱诱发的脊髓和肾上腺Fos表达的影响。方法采用甲醛刺激膀胱模型及免疫组化技术进行研究。结果ISO组脊髓及肾上腺均未见明显Fos表达。其余3组眷髓背角内均出现Fos阳性细胞，以腰6、骶1节段数量多且集中，主要分布在脊髓后角内侧缘、双侧Ⅰ层内侧部、中间带外侧核(IML)和后联合核(DCN)处，以后联合核处比较集中。在肾上朦皮质均发现Fos阳性细胞。肾上腺髓质未见明显Fos表达。高乌甲素(6mg/kg)腹腔注射可显著减少脊髓及肾上腺Fos阳性细胞数量。结论高乌甲素可抑制膀胱福尔马林伤害性刺激引起的脊髓及肾上腺Fos表达。     

治愈一例大叶性肺炎

患者朱某(住院号7473),男性,31岁,因发烧五天,咳嗽三天于1963年2月8日急症入院。入院前五天自觉于清晨受凉后感恶寒发热,轻度寒战,无汗,此后持续发烧,周身酸楚,第三天始见恶心欲呕,轻咳白痰,咳时右前胸闷痛,口渴,食欲减退,大便2～3天一次,小溲赤,伴尿道口时有灼痛,无血尿或尿线中断。曾在门诊治疗数日,热度不降,亦未曾应用西药,即住院治疗。入院体检:脉象滑数,舌苔薄黄而糙。体溫39.5℃,脉搏100/分,呼吸24/分,发育营养一般,神志清楚,急性病容,皮肤未见斑疹,浅表淋巴结未触及,结膜不红,巩膜无黄     

急性肾盂肾炎

患者李某(住院号7464),女性,三十二岁,因腰痛伴寒热发作已十二天于1963年2月6日入院。入院前十二日,自觉因冷水洗衣后过度疲劳,当日下午即感右侧腰痠,四肢乏力;翌晚,始见恶寒发热,伴寒战、出汗及头痛,其后每日寒热二、三次,但无寒战再发。第四天,左腰继亦痠痛难当,转侧更甚。每日恶心数次,有轻咳无痰,亦无胸痛。食欲锐减,口渴热饮,大便数日未通,小溲短赤。入院前未曾用过西药治疗。     

转化生长因子-β1与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是由于机体的免疫功能失调导致体液免疫和细胞免疫的高敏感性引起的以关节滑膜组织炎性增生、关节破坏为主要特点的一种疾病。其主要病理改变是关节滑膜改变，即滑膜炎和血管翳形成，血清和滑膜组织中多种细胞因子、抗原抗体黏附分子的变化。其中细胞因子在类风湿关节炎发病过程中起了至关重要的作用，是炎症和损伤的重要递质，转化生长因子-β1（transforming growth factor -β1，TGF-β1）近年来备受关注，它是一种重要的调节细胞生长及分化的多肽因子，具有双重生物学效应，     

p38丝裂原活化蛋白激酶在类风湿性关节炎中的研究进展

类风湿性关节炎(RA)为一种原因尚未完全明确的自身免疫性疾病,其病理改变主要为滑膜组织的增生,炎性细胞浸润,血管翳形成以及骨和软骨进行性不可逆性破坏,最终导致关节畸形。许多研究表明,滑膜组织中多种炎性细胞因子的表达增加,如肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素(IL-1,IL-6,I     

盐酸纳洛酮对大鼠脑神经损伤保护作用机制的研究

目的研究纳洛酮对脑神经损伤后神经细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的测定,探讨纳洛酮对神经保护作用的机制。方法大鼠脑神经细胞培养种植于6孔板,采用平板离心损伤模型,通过ELISA双抗体夹心法检测培养液中TNF-α的水平,观察损伤后不同时间段不同组TNF-α含量变化。结果TNF-α在损伤后2h开始升高,12h达到高峰,随后有所降低,至24h趋于平缓。纳洛酮治疗组神经细胞损伤后12h、24h、48h、72hTNF-α的水平与损伤组比较有差异(P<0.05)。结论纳洛酮能够通过降低TNF-α的含量起到神经保护作用。