免疫营养剂对胃癌癌前病变的调理作用

目的:研究免疫营养制剂对大鼠胃癌癌前病变阶段的影响.方法:制造大鼠胃癌癌前病变的模型,90只大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,模型组采用普通的饲料喂养,实验组在普通的饲料喂养的基础上添加免疫加强营养制剂瑞能[(120 ml/(kg·d)].分别在造模成功后4,8,12周显微镜下观察鼠胃黏膜的变化,AgNOR染色观察细...     

梗阻性黄疸大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白和MLCK的研究

目的:探讨梗阻性黄疸肠黏膜屏障破坏的机制。方法:建立梗阻性黄疸大鼠的动物模型,分别于胆管结扎10 d和20 d后，采用免疫组化、Western blot方法检测末端回肠黏膜的紧密连接蛋白成员ZO-1和Occludin与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的分布和表达。结果:正常回肠黏膜层ZO-1和Occludin的分布相似，主要位于上皮细胞的边缘，细胞膜顶端，沿绒毛下方均匀连续分布；MLCK主要分布在细胞浆内。梗阻性黄疸时ZO-1和Occludin分布不均, 染色变淡，线条模糊，边缘粗糙有毛刺状突起；MLCK分布散乱，染色稀疏。与对照组相比20 d组和10 d组的ZO-1，Occludin，MLCK数量明显减少，强阳性表达率分别从70.0 %，80.0 %，70.0 %降至10 d组的28.6 %，28.6 %，28.6 % (均P＜0.05)和20 d组的ZO-1从10 d 组的28.6 %降至14.3 %, 35.7 %, 21.4 % (均P＜0.05)。20 d 组的ZO-1下降较10 d组更为明显（P<0.05）, 而Occludin和MLCK变化不明显。Western blot检测的结果与之相似。结论:梗阻性黄疸时大鼠小肠黏膜上皮ZO-1，Occludin，MLCK分布紊乱，表达下降，小肠黏膜上皮屏障的完整性破坏。     

GLP-2对实验性梗阻性黄疸小肠上皮细胞紧密连接的调控

目的:探讨类高血糖素多肽-2（GLP-2）对实验性梗阻性黄疸小肠上皮细胞紧密连接的调控。方法:建立梗阻性黄疸大鼠模型，造模后10d随机分组，每组10只。黄疸组皮下注射0.01 mmol/LPBS 0.5 mL，实验甲组腹腔注射250 g/（kg·d），实验乙组腹腔注射125g/（kg·d）的GLP-2溶液0.5 mL，每天2次，连续7 d后处死。另设正常对照组，用免疫组化及Western blots检测末端回肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1,Occludin及Claudin-1, Claudin-4的分布和表达，并用图像分析系统对Western blots图像进行定量分析。结果:正常情况下ZO-1,Occludin和Claudin-1染色强阳性率分别为70.0%,80.0%和70.0%。梗阻性黄疸时ZO-1和Occludin分布不均，染色变淡，线条模糊。补充外源性GLP-2后，实验甲组的ZO-1,Occludin和Claudin-1染色有所恢复，且强阳性表达率分别从黄疸组的20.0%，30.0%和20.0%升至实验甲组的80.0%,90.0%和80.0% (均P<0.05)；Claudin-4表达和分布变化不明显。实验乙组对紧密连接蛋白无影响。Western blots图像定量分析得到相同的结果。 结论:梗阻性黄疸时，补充GLP-2可影响小肠黏膜上皮紧密连接蛋白的分布和表达；提示GLP-2能恢复和维持小肠黏膜上皮屏障的完整性。     

颈部术后乳糜漏五例的治疗体会

颈部术后乳糜漏 (ｃｈｙｌｏｕｓｌｅａｋ)被认为是严重的、难以治疗的外科并发症 ,临床上少见。我院收治 5例 ,报告如下。临床资料1.一般资料 :我院于 1985年 3月至 2 0 0 1年 5月共收治颈部术后乳糜漏患者 5例 ,其中女 4例 ,男 1例 ,年龄 38～ 6 3岁 ,平均 48 6岁 ;手术方式 :左锁骨上窝淋巴结转移癌切除术 1例 ,左锁骨上窝复发恶性纤维组织细胞瘤连同覆盖皮肤全切除 ,同时做上胸部全厚旋转皮瓣修复术 1例 ,左侧甲状腺乳头状癌行甲状腺癌根治性切除术 (甲癌根治术 ) ,整块切除左叶甲状腺、峡部和锥状叶、左胸锁乳突肌、左侧甲状前肌群、左…     

添加ω-3鱼油脂肪乳对腹部手术后肠黏膜通透性的影响

目的 观察鱼油脂肪乳对胃肠道手术后患者肠道黏膜通透性的影响.方法 60例接受胃肠道根治性手术的患者随机分为观察组和对照组,所有患者于术后第1天开始接受相同的营养支持治疗,观察组另加用10%鱼油脂肪乳100ml.分别于手术前1d和术后第1、6天检测肝功能指标、血浆二胺氧化酶(DAO)浓度和血浆D-乳酸活性.结果 两组患者术后肝功能指标的变化差异没有统计学意义.术后的DAO水平两组均明显高于术前,术后6d与术前相比,观察组的上升幅度(59%)明显小于对照组(104%)(P＜0.05).术后6d观察组的血浆D-乳酸水平上升幅度(19倍)远小于对照组的26倍(P＜0.05).结论 鱼油脂肪乳对手术患者的肝功能没有影响,能减轻腹部大手术肠黏膜的损害,保护肠黏膜屏障.     

合并肛裂或肛瘘的痔环形切除术

目的探讨改进的痔环形切除术能否应用于既行肛裂或肛瘘切除,又同时行痔环形切除手术。方法采用改进的痔环形切除方法,对痔病患者42例(合并肛裂20例、肛瘘22例),既行肛裂或肛瘘切除同时又行痔环形切除术。结果本组病例术后恢复顺利,无切口感染、出血,术后平均住院3～7d。术后随访1～6年,无肛门狭窄或大便失禁,无肛裂或肛瘘复发;亦无肛门部不适,无大便带血,无肿块脱出。结论合并肛裂或肛瘘的严重环形痔病同时手术治疗是安全、可行的。     

脾切除对大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨脾脏在肠黏膜屏障中的作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分6组,每组10只.正常对照组,假手术组,实验A、B、C、D组分别于脾切除术后7、30、60、90 d用乳果糖/甘露醇(L/M)比值检测肠黏膜通透性,采用免疫组织化学、Western blot法检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、壳牢素-1(C1audin-1)的表达,并利用图像分析系统对Western blot图像进行定量分析.结果 对照组的L/M比值为(0.308 ±0.082);脾切除术后7 d L/M比值降至(0.145±0.061)(P=0.003),术后30和60 d的L/M比值分别为(0.266±0.097)和(0.256±0.086),与对照组相比差异没有统计学意义;术后90 d L/M比值为(0.139±0.071)较对照组明显下降(P=0.001).免疫组化检测结果显示,术后7、30、60 d的ZO-1强阳性表达(5/10,6/9,6/10)与对照组(8/10)相比,差异均无统计学意义;术后90 d强阳性表达(2/8)下降明显(P=0.03).术后7、30、60 d的Occludin染色强阳性表达(4/10、4/9和5/10)与对照组(9/10)相比,差异无显著性意义;术后90 d组强阳性表达(3/8)下降明显(P=0.03).实验各组的Claudin-1染色强度与对照组相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).对Western blot显影图像进行定量分析,ZO-1的灰度值术后90 d下降明显(P=0.03),Occludin的灰度值术后30、90 d下降明显(P=0.03和0.02),而C1audin-1的灰度值各组间差异均没有统计学意义(均P＞0.05).结论 脾切除短期内和一段时间后能降低大鼠肠黏膜通透性,术后90 d能明显降低紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,而对C1audin-1的表达没有影响.脾脏影响肠黏膜屏障与改变紧密连接蛋白有关.     

阻塞性黄疸对肠上皮细胞氯离子分泌影响的研究

目的: 探讨阻塞性黄疸(OJ)对肠上皮细胞氯离子分泌的影响。方法: 建立OJ大鼠模型,分别于胆管结扎7 d(OJ1组)和14 d(OJ2组)后,检测实验动物外周血Cl^-浓度,取末端回肠上皮细胞体外培养,荧光分光光度法测量细胞内Cl^-浓度,全细胞膜片钳技术检测Cl^-电流的改变,并用Western blotting法分析电压门控氯离子通道蛋白2(ClC-2)表达的变化。结果: OJ1组和OJ2组的血清Cl^-浓度分别为(88.67±4.68)mmol/L 和(82.01±6.25)mmol/L,均低于对照组(均P＜0.05)。细胞内Cl^-相对浓度,OJ1组(3.14±0.38)和OJ2组(3.55±0.47)均高于对照组(均P＜0.05)。对照组肠上皮细胞Cl^-电流,从-80 mV的(-15.45±7.56)pA/pF升到80 mV的(5.85±0.81)pA/pF,呈外向整流趋势。OJ组Cl^-平均电流密度绝对值逐渐减小,与对照组比较差异显著(均P＜0.05)。Western blotting分析显示ClC-2蛋白表达条带在90 kD附近,对条带的定量分析表明,OJ1组为0.20±0.04,OJ2组为0.19±0.06,均低于对照组(0.27±0.06)(均P＜0.05),但OJ1、2组间比较没有显著差异(P＞0.05)。结论: OJ抑制肠腔氯离子分泌,缩小上皮细胞内外氯离子浓度差,减少Cl^-外向电流,此作用与细胞膜上氯离子通道蛋白 2的表达降低有关。     

胰岛素抵抗与良性前列腺增生的相关性研究

Objective To investigate the correlation of insulin resistance (IR) and benign prostate hyperplasia (BPH). Methods The 200 health examination men were divided into three groups according to the prostate volume (PV). There were 100 healthy subjects as control group (PV≤20 ml), 50 cases in BPH1 group (20 ml＜PV＜50 ml) and 50 cases in BPH2 group (PV≥50 ml).The fasting blood glucose (FBG) and fasting serum insulin (FSI) were determined using hexokinase method and radioimmunoassy, respectively. The IR index (IRI) and body mass index (BMI) were calculated according to the formula in HOMA model. Results There were no statistical differences between BPHl group and healthy control group in IRI (1.10±0. 18 vs. 1.18±0.21) and BMI (22. 0±3.0vs. 21.8±2.7) (t=0.74, 0.18, both P＞0. 05), but the IRI (1.31±0.19) and BMI (24. 8±3.29) increased in BPH2 group (P=0. 01, 0.03). The percentage of hyperglycosemia was higher in BPH patients than in normal controls (25% vs. 5%, P = 0. 00). Of them, the percentage of hyperglycosemia was the highest in BPH2 group (36%, P = 0. 01 ), their IRI ( 1.47 ± 0.21 ) was higher than in euglycemia patients (t=3.92, P=0.00), but the BM1 was unchanged compared with the control group ( 25.8 ± 4.3 vs. 24.3 ± 2.71, P = 0. 95 ). Conclusions There is a positive correlation of IR and hyperglycosemia with severe BPH, and the IR in severe BPH is independent of BMI.