维拉帕米对烧伤后大鼠心肌肌球蛋白异构体转换的影响

目的　探讨烧伤后心肌细胞肌球蛋白异构体转换及维拉帕米对其影响。方法　 110只大鼠随机分为 4组 :单烧组 ( 3 0 %总体表面积Ⅲ度烧伤 ) ;维拉帕米组 (维拉帕米溶液 4mg·kg- 1 ) ;补液组 (乳酸林格氏液 4ml·kg- 1 ·1%烧伤面积 - 1 )和对照组。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)观察肌球蛋白异构体的改变。结果　烧伤后 12h(维拉帕米组 2 4h)开始肌球蛋白由V1向V3转换 ,与对照组比较 ,3个实验组存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维拉帕米组 ( 2 4、72h)与单烧组和补液组之间存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而单烧组和补液组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　烧伤引起心肌收缩蛋白 肌球蛋白异构体V1向V3转换 ,维拉帕米部分阻止肌球蛋白异构体的转换     

三个鼠源性肿瘤细胞系的RAPD分析

目的：探讨鼠源性肿瘤细胞系基因组不稳定程度或基因组损伤与肿瘤发生的关系。方法：用145条RAPD引物对鼠源性Lewis肺癌、SCC891乳腺癌及B16黑色素瘤及其相应正常组织基因组DNA进行RAPD扩增，扩增产物在含溴化乙锭的1．5％琼脂糖凝胶中电泳，紫外透射仪上观察照相。结果：145条引物绝大多数能扩增出清晰、明显的条带。多数引物扩增出的条带呈单态性，在肿瘤及其相应正常组织之间无差异。部分引物扩增出的DNA序列在肿瘤组织与其相应正常组织间存在差异，表现为多态性，即肿瘤组织与其相应正常组织的DNA片段相比，出现带的缺失、增加、移动和强度变化。扩增Lewis肺癌的105条引物中有25条表现多态性；扩增B16黑色素瘤的105条引物中有24条表现出多态性；扩增SCC891乳腺癌的120条引物中有18条表现出多态性。结论：RAPD扩增结果表明三个恶性度较高的瘤株，其基因组损伤程度亦较高，表现为基因拷贝数的增加或等位基因的丢失，进步证实了细胞的癌变与基因组某些改变密切相关。     

硫氮酮治疗大鼠慢性缺氧时心肌和肺的病理变化

慢性缺氧时动物心肌和肺的主要病变为:心肌溶解坏死,线粒体增生、肿胀或溶解,毛细血管内皮细胞肿胀、饮泡增多、出现小管和呈绒毛状突起;肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,静脉血管周围结缔组织肿胀或见蛋白性物质等变化。硫氮(艹卓)酮治疗者,病变减少或变轻,毛细血管结构多较正常。文中对主要病变的发生机理,硫氮(艹卓)酮的作用进行了讨论。     

人恶性胶质瘤细胞SHG-44经诺帝诱导分化后形态学改变及差异表达蛋白的质谱分析

目的:观察人恶性胶质瘤细胞SHG-44经去甲二氢愈创木酸类似物--诺帝诱导分化后形态学的改变,并分析差异表达蛋白.方法:分别用100、200 μmol/L诺帝诱导SHG-44细胞分化,观察处理后24、48、72 h细胞形态学的改变,并与未受刺激的空白对照组相比较;提取200μmol/L诺帝处理后的SHG 44细胞以及空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳,用PDqest7.1软件比较两者间的差异表达蛋白,离子飞行时间质谱仪分析高丰度表达的差异蛋白.结果:200 μmol/L诺帝处理后SHG-44细胞的形态学改变较100 μmol/L更为明显;处理72 h时细胞分化最为明显.与空白对照组SHG-44细胞相比,经200 μmol/L诺帝诱导后,双向电泳发现了23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调.质谱分析高丰度表达的差异蛋白分别为:未知蛋白、增殖相关基因A、解链蛋白Up1、交替拼接因子ASF-3、cofiln 1、真核转录启动因子5A、β半乳糖苷酶结合凝集素、Pi类谷光苷肽-S-转移酶.结论:诺帝能诱导人恶性胶质瘤细胞SHG-44分化,并呈一定的时效及量-效依赖性,分化后的差异蛋白涉及到细胞增殖、分化、凋亡及基因转录调控等多个方面.     

血小板活化因子在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义

目的　探讨血小板活化因子（ＰＡＦ） ,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中的作用及意义。方法　采用２０ ％ ＴＢＳＡⅢ度烧伤合并内毒素注射复制大鼠早期肺损伤模型,检测血浆ＰＡＦ、ＴＮＦ含量等,观察肺组织病理形态学变化并应用ＰＡＦ受体拮抗剂防治早期肺损伤。结果　ＰＡＦ是烧伤合并内毒素血症早期先于ＴＮＦ出现变化的炎症介质,血浆ＰＡＦ浓度与早期肺损伤程度呈正相关,注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５０７３９ 可使肺损伤程度减轻。结论　ＰＡＦ在烧伤合并内毒素血症早期肺损伤中起重要致病作用     

烧伤的病理学研究

本课题重点研究烧伤后对伤情发展有重要意义的内脏病变的特点及其演变过程,并探讨其临床意义。另一方面引申出形态变化的功能意义,阐明临床表现及防治原则的病理学依据。此外,本课题还研究了烧伤的皮肤病变及炎性反应。     

压力超负荷后大鼠心肌核仁组成区嗜银蛋白动态变化及 …

目的 探讨用核仁组成区嗜银蛋白染色反映压力超负荷后早期心肌肥大的可能性。方法 作心肌ＡｇＮＯＲｓ染色并作图像分析进行相对定量,分析其与心肌肥大进程的关系。结果 随着大鼠血压的升高,左室重量指数于手术５ｄ开始显著增大,并持续升高。超微结构显示术后１ｄ心肌细胞肌浆网逐渐扩张,术后５ｄ尤以核周和肌膜下明显。     

A study of pathological changes and pathogenesis of myocardial infarction in rats

One hundred and fifty Wistar rats were randomized into a control group with shamoperation and a left coronary artery occlusion group.Specimens of the blood and myocardiumwere collected at different intervals m 2 months after operation.The morphological changes ofthe myocardium were observed trader optical and electron microscope.Malondialdehyde(MDA)level of the serum and myocardial homogenate,and the activities of lactic dehydrogenase(LDH),succinic dehydrogenase(SDH)and ATPase and histochemical changes of calcium in the ischemicmyocardium were studied.It was found that the mafia changes of myocardial infarction weremyocardial necrosis in the early stage and repair in the late stage.The ultrastructural changes ofischemic injury appeared quite early and involved ahnost all the subcellular organelles.The repairin the late stage was mainly incomplete regeneration of a few myoo.trdM cells.The significanceof the“junction-like”structure of fibroblasts was not dean,it was probably one of themorphological basis of scars.The activities of the enzymes were quickly suppressed afterocclusion,which suggests the exhaustion of energy metabolism.The MDA level of the myocardialhomogenate elevated in the first 24 h after occlusion,suggesting that myocardial ischemia can in-crease lipid peroxidation reduced by oxygen free radicals,It might be one of the Factors of theirreversibility of ischemic myocardial damage.     

犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理变化

本文系研究犬烟雾吸入性损伤早期肝脏的病理组织学和超微结构变化。实验结果表明,其变化主要表现为肝细胞变性、坏死和枯否氏细胞增生、吞噬增强与继之退变。这些变化于伤后2h即出现,且较明显,6h加重,24h渐减轻。此动态性变化与动物烟雾吸入后血内COHb的变化规律基本相符合。作者认为,一氧化碳中毒在烟雾吸入性损伤早期肝脏病变的发生中显然起着重要的作用。