A study of pathological changes and their mechanisms of the thyroid after severe burns in rats

Full thickness burns of 30% TBSA by napalm was inflicted to rats and the pathologi-cal changes of the thyroid were observed with optical and electron microscopy and with peroxi-dase histoehemistry for 15 days postburn.Dynamic changes of the serum level of T_3 and T_4 wereobserved concomitantly.It was found that the postburn pathological changes of the thyroid couldbe distinguished into 3 phases as follows:The phase of injury inhibition.This lasted from the 2nd to the 24th hour postburn and wascharacterized by marked damage of the follicular epithelium.The phase of structural and functional recovery.This lasted from the 3rd to 6th day post-burn and was characterized by abated damage of the thyroid and a tendency to recover.The phase of active function.This lasted from the 10th to the 15th day postburn.The syn-thesizing and releasing organellae of the thyroid were well-restored.The changes of T_4 were parallel to the pathological changes of the thyroid in all the stages,while T_3 level was continously inhibited because of the low serum level of T_4,the metabolic dis-turbance of T_4 deiodination,and the inhibition of thyroid secretion in the early postburn stage andthe metabolic disturbance of T_4 deiodination in the middle and late postburn stages.In the earlypostburn stage,the inhibition on thyroid peroxidase was an important factor to inhibit the func-tion of the thyroid.     

骨肉瘤多药耐药的研究进展

肿瘤治疗中对细胞毒素药物的抗性是引起治疗失败的重要原因 ,是限制化疗的重要因素。其机制是复杂的 ,由肿瘤的综合特征决定 ,如存活细胞的比例、血液的供给是否充分、特殊的细胞机制及多药耐药表型 ,其中多药耐药 (ｍｕｌｔｉ ｄｒｕｇｒｅ ｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＭＤＲ)是临床恶性肿瘤化疗的主要障碍之一 ,它是指肿瘤细胞产生的一种特殊的耐药现象 ,其特点是细胞一旦对某种药物产生耐药 ,同时对其他结构和作用机制不同的药物产生交叉耐药现象。近 10年来 ,许多学者致力于肿瘤的多药耐药性研究 ,试图揭示ＭＤＲ的本质和其作用机制 ,同时对ＭＤ…     

去甲二氢愈创木酸诱导体外恶性胶质瘤细胞凋亡的研究

目的：观察去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA)对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞凋亡的影响,并探讨其发生的可能机理。方法：采用MTT（methy thiazolyl tetrazolium)法检测细胞增殖抑制的情况。利用光镜和电镜观察及TUNEL法检测体外培养细胞的凋亡情况,用免疫组织化学,原位杂交和图像分析等方法检测bcl-2基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：（1）一定浓度（100μmol/L）的NDGA处理SHG-44细胞不同时间后,在NDGA抑制细胞增殖的同时,也可诱导此细胞发生凋亡,且随着作用时间的延长,凋亡细胞数增加越明显;（2）免疫组化染色结果表明,一定浓度的NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2蛋白表达水平降低,且随着作用时间的延长,这种趋势更加明显,与细胞凋亡的发生呈负相关;（3）原位杂交结果显示;NDGA处理细胞不同时间后,出现SHG-44细胞bcl-2基因mRNA的表达水平降低,结果与免疫组化检测一致。结论：NDGA可诱导SHG-44细胞的凋亡,这种作用可能与其下调bcl-2基因的表达有关,确切机制有待进一步深入研究。     

烧伤复合内毒素血症早期肺损害及其机制的实验研究

目的：探讨烧伤复合内毒素血症早期肺损害的病变特点及发生机制。方法：采用20％Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内注射低剂量内毒素（1mg/kg)为实验动物模型并分别以单纯烧伤（单烧组）、单纯内毒素注射（单注组）、生理盐水为对照组,血小板激活因子（PAF）受体拮抗剂BN50739为治疗组。动态观察烧伤后0．5、1、1．5、3、6、12、24和48小时肺的形态和功能变化,血浆肿瘤坏死因子（TNF）、PAF、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量以及肺组织内TNF分布。结果：烧注组出现肺病变较单烧组、单注组出现早,程度重,持续时间长;病变发展过程可大致分为间质性肺水肿、间质性肺炎和肺泡内渗出3个阶段。烧注组血PAF和TNF分别于伤后0．5和1小时显著高于对照组,于1．5小时呈大峰值并持续至伤后48小时;BALF蛋白含量也于伤后0．5小时明显升高;治疗组血PAF、TNF和BALF蛋白含量均显著下降,TNF阳性细胞也明显减少,肺水肿以及损伤程度明显减轻。结论：PAF和TNF是烧伤内毒素血症急性肺损伤时的重要炎症介质,能增加肺血管对蛋白质的通透性,能相互促进合成,发挥协同损伤效应。而PAF拮抗剂BN50739能阻断这些效应,减轻肺损伤。     

去甲二氢愈创木酸抗血管生成的鸡胚绒毛尿囊膜实验观察

本室在研究去甲二氢愈创木酸 (ｎｏｒｄｉｈｙｄｒｏｇｕａｉａｒｅｔｉｃａｃｉｄ ,ＮＤＧＡ )抗胶质瘤的过程中发现ＮＤＧＡ亦能减低移植瘤和实验性胶质瘤的微血管密度[1] ,进一步的研究还显示ＮＤＧＡ在体外能有效抑制内皮细胞增殖以及胶质瘤诱导的迁移、成型等抗血管生成作用。本研究采用鸡胚绒毛尿囊膜 (ｃｈｏｒｉｏａｌ ｌａｎｔｏｉｃｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＣＡＭ)试验法 ,研究ＮＤＧＡ对在体血管生成的影响 ,以验证其抗血管生成效果 ,为阐明ＮＤＧＡ抗肿瘤机制以及临床应用提供依据。一、材料与方法1 测试物载体的制备 :参照姜志钢 ,…     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

严重烫伤对睾丸间质细胞影响的实验研究

采用大鼠30%Ⅲ度烫伤模型,应用光镜、电镜、3β-羟甾脱氢酶(3β-HSD)组织化学染色及其相对活性的测定和血清睾酮及黄体生成素(LH)浓度的检测,分不同时相对严重烫伤后30天内大鼠睾丸间质细胞的改变进行了动态观察。结果表明,烫伤后睾丸间质细胞有不同程度的变性、坏死;间质细胞内3β-HSD 活性迅速降低,伤后30天仍保持较低水平;血清睾酮水平迅速下降,并持续维持较低水平,伤后30天仍不回升,而血清 LH 浓度无明显改变。提示烫伤后血清睾酮下降的机理可能与睾丸间质细胞的受损及糖皮质激素升高有关。     

Molecular basis of the adhesive process of polymorphonuclear neutrophils to vascular endothelial cells under endotoxin condit

ＭｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｔｈｅａｄｈｅｓｉｖｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓｔｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｅｎｄｏｔｏｘｉｎｃｏｎｄｉｔｉｏｎＺｈｏｕＸｉａｎｇｄｏｎ...     

不同转移特性人肺癌裸鼠移植瘤整合蛋白表达及其对移植瘤转移的影响

目的：观察人肺癌裸鼠移植瘤整合蛋白表达与其转移的相关性。方法：以ＡＢＣ免疫组化染色，对转移力由低到高依次为ＰＬＡ－８０１Ｃ、Ａｎｉｐ９７３、ＰＬＡ－８０１Ｄ、ＰＬＡ－８０１ＤＬ四株人肺癌裸鼠移植瘤作整合蛋白亚单位表达的观察，并在裸鼠体内观察整合蛋白β１抗体及其配体ＲＧＤ多肽对移植瘤生长及转移的影响。结果：四株移植瘤均呈α２、α５、α６Ｂ阴性。β１的表达除Ａｎｉｐ９７３呈强阳性、ＰＬＡ－８０１ＤＬ呈弱阳性外，也均呈阴性。但四株移植瘤除ＰＬＡ－８０１Ｃ外，其余３株均呈α６Ａ强阳性。β１抗体及ＲＧＤ多肽对ＰＬＡ－８０１ＤＬ移植瘤的转移不见明显影响。结论：４株人肺癌移植瘤总体上呈β１亚族整合蛋白低表达，表达水平与其转移无显著相关。     

主要前炎性因子对中性粒细胞－血管内皮细胞粘附影响的单细胞定量研究

用体外单细胞定量法研究中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附性。结果发现：脂多糖内毒素（ＬＰＳ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）均可诱导ＶＥＣ粘附性迅速升高，１２ｈ后达高峰。ＴＮＦ和ＬＰＳ两者可导致ＰＭＮ粘附性迅速升高，３０ｍｉｎ达高峰，以后基本保持该状态，ＩＬ－１则对ＰＭＮ的粘附性无明显影响。实验结果提示主要前炎性因子在导致ＰＭＮ－ＶＥＣ粘附性增高作用上有很高的一致性，但也有一定差别。