替考拉宁治疗重症监护病房革兰阳性菌重症感染临床报道

目的评价替考拉宁治疗重症监护病房(ICU)革兰阳性菌所致重症感染的临床疗效及安全性。方法共完成30例临床病例观察,替考拉宁400 mg加入生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/24 h,疗程7~10 d。结果30例病例观察痊愈率为70.00%,有效率为83.33%,细菌清除率为86.67%,不良反应发生率为6.67%。结论调查结果表明替考拉宁治疗革兰阳性菌所致重症感染是安全、有效的。     

容量状态对革兰氏阴性杆菌感染性休克患者血液动力学类型及氧代谢的影响

目的　探讨容量状态对感染性休克患者血液动力学状态及氧化谢的影响。方法　监测10例感染性休克患者不同容量状态下血液动力学及氧化谢的变化。结果　低血容量时,肺动脉嵌压(PAWP)0.8±0.3kPa,心脏指数(CI)2.0±0.4L     

ICU中老年病人心肺复苏的结果分析

目的 了解ICU中老年病人心肺复苏的成功率、存活率与所患基础疾病的关系以及年龄对心肺复苏成功与否的影响。方法 对1995～1999年在我院急救科ICU中经历过心肺复苏（CPR）的所有≥60岁的老年病人病史进行回顾性研究。结果 5a中共有153名病人经历过CPR,平均年龄59岁,其中≥60岁的老年病人有90人,21人（23.3%）CPR成功,但最终仅有2人（2.2%）存活出院。结论 在老年病人中年龄并不是影响ICU中最初心肺复苏成功与否的主要因素,但随着老年的增加,存活出院率明显下降,心脑血管疾病和感染性疾病以及呼吸系统疾病是ICU中老年病人心跳呼吸停止的主要基础疾病。     

脓毒症患者凝血功能的改变及其意义

目的研究脓毒症患者凝血功能的变化及其意义。方法按照脓毒症诊断标准,将76例患者分为生存组50例和死亡组26例,一经确诊即抽血检查凝血四项、D-二聚体浓度、血小板及白细胞计数。结果与生存组比较,死亡组的APTT、PT显著延长,D-二聚体浓度、白细胞计数显著增高,纤维蛋白原浓度、血小板计数显著降低（P〈0．05）。结论脓毒症患者存在凝血系统功能紊乱,其中D-二聚体浓度、血小板计数与脓毒症的严重程度有显著相关性,对判断患者的预后及评估病情、严重程度有重要意义。     

心搏呼吸骤停复苏66min成功一例

患者 ,男 ,46岁 ,农民。因“5年内夜间反复发作性晕厥 3次”入院。查体 :血压 14/ 8ｋＰａ (1ｋＰａ =7 5ｍｍＨｇ) ,脉搏 6 0次 /ｍｉｎ。两肺无殊 ;心界略向左下扩大 ,心律 6 0次 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜区未闻及病理性杂音 ;腹部无殊。辅助检查 :心脏彩超示左房、右房、左室扩大。心脏电生理检查示 :①ＡＶ时间和ＨＶ时间延长 ;②窦房结传导时间延长。入院诊断 :扩张性心肌病 ,窦房结功能减退 ,心源性晕厥。入院后经营养心肌、阿托品等治疗 ,期间患者突然呼吸、心跳停止 ,心电图示室颤。立即行胸外心脏按压 ,经口气管插管、机械通气 ,电除…     

脓毒症和脓毒性休克大鼠一些脏器内皮素-1和内皮素A受体基因表达的变化

目的 :探讨实验动物脓毒症和脓毒性休克时内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)和内皮素 A受体 (ETAR)基因在肺、肾和小肠粘膜中的表达情况以及各脏器功能受损情况。方法 :2 4只雄性大鼠随机分为正常组、对照组、脓毒症组和脓毒性休克组 ;通过持续静脉泵注大肠杆菌内毒素 (L PS)复制大鼠脓毒症和脓毒性休克模型 ;运用反转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)以葡萄糖- 6 -磷酸脱氢酶 (G- 6 - PD)基因为内参照基因 ,分别检测脓毒症和脓毒性休克组肺、肾脏和小肠粘膜组织 ET- 1和 ETAR基因表达情况 ,同时检测其血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、白蛋白 (A )、尿素氮 (BU N)、肌酐 (Cr)和动脉血气的变化。结果 :脓毒症和脓毒性休克组大鼠脏器组织 ET- 1和 ETAR基因表达产物较正常组和对照组均明显增加 (P <0 .0 1) ;脓毒性休克组大鼠血清AL T、BUN和 Cr较正常组、对照组和脓毒症组均显著上升 (P<0 .0 1) ,脓毒症组上述指标也较正常组明显上升 (P<0 .0 1) ;脓毒症组和脓毒性休克组早期动脉血气分析为低氧和呼吸性碱中毒 ,脓毒性休克组后期出现明显的低氧血症和 CO2 潴留。 结论 :ET- 1和 ETAR参与了脓毒症和脓毒性休克的病理生理过程 ,且很可能是参与脓毒症和脓毒性休克并发多脏器功能障碍综合征 (MODS)启动的因子之一。     

表面活性蛋白-A对脂多糖诱导的人肾小管近曲上皮细胞白介素-6表达的影响

目的：探讨表面活性蛋白-A（SP-A）的表达改变对脂多糖（LPS）诱导的人肾小管近曲上皮细胞（HK-2细胞）白介素-6（IL-6）表达的影响及机制。方法培养HK-2细胞,ELISA方法检测不同浓度的LPS（0、0．1、1、2、5、10 mg／L）作用8 h及5 mg／L的LPS于不同时间（0、2、4、8、16、24 h）作用HK-2细胞后IL-6蛋白表达的变化;应用脂质体转染法将SP-A SiRNA转染入HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,采用5 mg／L的LPS刺激SP-A SiRNA稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA方法检测细胞上清中IL-6的分泌量,Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白的表达。结果应用1、2、5、10 mg／L的LPS刺激HK-2细胞8 h后,IL-6蛋白表达水平较0、0．1 mg／L的LPS刺激后显著升高（P＜0．05）;同时,应用5 mg／L的LPS作用HK-2细胞4、8、16、24 h后,IL-6蛋白的表达水平较5 mg／L的LPS作用0、2 h显著升高（P＜0．05）。SP-A SiRNA转染的HK-2细胞经LPS刺激后,其NF-κBP65和IL-6蛋白表达较未转染经LPS刺激细胞明显升高（P＜0．05）。结论 SP-A可能通过抑制NF-κB p65的表达进而下调LPS诱导的HK-2细胞IL-6的表达,在脓毒症急性肾损伤时发挥保护作用。     

抗菌素诱发性结肠炎的研究取得初步结果(简讯)

国外于1977年首次证实抗菌素诱发性结肠炎(AAC),几乎全是由难辨梭状芽胞杆菌及其毒素引起。这个问题引起了广泛的兴趣,进行了大量的研究。可是由于需要厌氧培养技术,组织培养及毒素中和技术,到目前为止我国尚未见报道。首都医院检验科克服了这些困难,与外科合作,经过半年的努力,确诊了11例AAC,其主要结果是:采用选择性培养基及严格的厌氧培养技术,从11例病人大便中全部分离出难辨菌,并查出其细胞毒素,后者均可被难辨菌抗毒素中和。总结了AAC的临床特征,11例全部与腹部疾病有关,9例为腹部     

大剂量维生素C对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

本实验应用大剂量维生素Ｃ治疗出血性休克和内毒素所致肠粘膜屏障破坏，旨在为预防和治疗严重创伤等所致肠源性感染开拓新的途径。数据显示维生素Ｃ治疗动物肠道细菌移居发生率明显低于休克组（Ｐ〈０．０１）；细菌移居量显著低于休克组（Ｐ〈０．０１）和内毒素组（Ｐ〈０．０１）；小肠病理损伤程度亦明显轻于休克组和内毒素组。大剂量维生素Ｃ对出血性休克和内毒素以致肠粘膜屏障破坏有明显治疗作用，但其对前者的疗效明显优于后