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肝素对大鼠系膜细胞增殖和PAI-1表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨肝素在体内和体外对大鼠系膜细胞增殖及Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子 (plasminogenacti vatorinhibitortype1,PAI 1)表达的影响及可能的机制 ,从而为临床防治肾小球硬化提供一个新的思路。 方法 (1)利用抗大鼠Thy 1单克隆抗体建立大鼠Thy 1肾炎模型 ,并应用肝素对其进行治疗 ,分别于 1、3、7、14、2 1、2 8d处死动物并提取其肾组织总RNA ,应用半定量 逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)观察对照组 (N组 )、肾炎组 (G组 )和肝素组 (H组 )肾皮质PAI 1mRNA的表达。按常规方法培养大鼠系膜细胞 ,应用RT PCR半定量法观察肝素对大鼠系膜细胞PAI 1mRNA表达的影响。结果 (1)细胞计数显示 ,7至 2 1d ,G组肾小球细胞数较N组明显增生 (P <0 .0 1) ,H组肾小球细胞数较G组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。RT PCR结果显示 ,G组7至 2 1dPAI 1mRNA的表达明显高于N组 (P <0 .0 5 ) ;H组 3至 2 8d时PAI 1的表达较G组明显降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )体外研究结果表明 ,当肝素浓度范围为 3~ 6 0 0 μg/mL时 ,系膜细胞生长受到明显抑制 (P <0 .0 1) ,PAI 1mRNA表达也明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并呈剂量依赖关系。结论 肝素可能通过抑制系膜细胞增生和抑制PAI 1mRNA的表达而发挥其治疗作用 相似文献
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本文报告1例胆石症、胆囊炎误诊为阿米巴肝脓肿达5个月之久的情况如下: 患者男,45岁,2个多月前因饮酒过量,右上腹疼痛,向右肩胛放射,伴畏寒、发热、乏力、纳差,检查体温在38℃左右,巩膜黄染。在当地卫生院疑为肝炎转某军医院,初诊为胆囊炎,后因连续4次超声波检查为肝脓肿并穿出脓液伴鲜血约40ml,镜检谓找到阿米巴原虫,肝功能SGPT160μ,黄疸指数18μ,尿胆红素阳性,而又诊断为阿米巴肝脓肿,给服氯奎、灭滴灵,6天并加青霉素,体温恢复正常,但仍胃纳差,精神不佳,消瘦,住院50多天而又转入我院治疗。十年前有阿米巴痢疾史,同年因胃溃疡穿孔行胃 相似文献
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系统性红斑狼疮合并重症胰腺炎临床少见,国内只有个别报导,我院曾收治一例,现报导如下: 患者:女性,20岁,住院号41505,因腹痛,恶心呕吐,畏寒发热2天于1992年2月19日入院。患者于1991年7月在我院皮肤科住院确诊为系统性红斑狼疮治疗好转出院后一直服强的松,病情稳定,至入院前2天,无诱因出现四肢强直性抽搐,双手握 相似文献
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不要满足表面现象——一例多发性骨髓瘤误诊为脑血栓的教训男性,68岁,干部。右下肢疼痛半年,加重伴左侧肢体活动不灵,构音欠佳,口角歪斜一个月。曾在某医院住院为“右坐骨神经痛”“脑血栓形成”,治疗不佳于1984年9月转入我院。过去有高血压病史。体检:体温37.2℃,血压162/92,神清,被动体位,左侧鼻唇沟变浅,伸舌左偏,颈软,心 相似文献
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在生理pH下,研究了抗坏血酸氧化酶(AAO),Cu(Ⅱ)-白蛋白,Cu(Ⅱ)-甘氨酸及Cu(Ⅱ)催化抗坏血酸(AA)有氧氧化的动力学;用化学方法检测了催化反应过程中生成的·OH及C_2~-自由基。结果表明,在本实验条件下、AAO及Cu(Ⅱ)-白蛋白催化AA的反应中不产生活性氧自由基,其中,AAO催化AA的反应符合一般酶催化反应动力学机制;Cu(Ⅱ)-甘氨酸及Cu(Ⅱ)的催化反应过程中有·OH及O_2~-生成,其中·OH的生成速率方程符合d[OH]/dt=K"[N][AA]。 相似文献
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胆宁片对胆石症患者胆汁成分和成石趋势的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究胆宁片对胆石症患者胆汁成分和胆汁成石趋势的影响。方法将60例胆石症患者随机分成胆宁片组、熊去氧胆酸(UDCA)组及对照组,测定术中、术后胆汁总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、胆固醇(CH)、磷脂(PHL)和总胆盐(TBS)含量,并计算出各组应用成石指数(L.I.)、间接胆红素百分比(UCB%)和胆汁成石趋势综合值(Z值)的变化。结果术后第5天,3组间胆汁各成分及L.I.、UCB%、Z值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),且Z值始终>临界值(44.7)。UDCA组、对照组术后第5天与术后第19天的胆汁各成分含量及UCB%、L.I.、Z值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与术后第5天相比,胆宁片组术后第12天胆汁中CH含量明显下降(P<0.05),TBS和PHL的含量明显升高(P值均<0.05),UCB%明显降低(P<0.05);术后第19天,胆宁片组的UCB%、L.I.和Z值均明显下降(P值均<0.05),其中Z值<临界值。结论胆宁片具有调节胆汁成分的作用,从而抑制胆石形成的趋势。 相似文献
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L-158809对2型糖尿病大鼠模型肾脏保护的机制探讨 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:观察血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809对2型糖尿病大鼠模型肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:2型糖尿病大鼠在L-158809治疗16周后,测定肾组织ATⅡ含量,利用组织学检查观察肾组织结构的改变,免疫组化观察基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)在肾小球的表达,酶谱法测定肾皮质MMP-2的活性,Western印迹检测肾皮质TIMP-2的含量,结果:L-158809治疗使糖尿病大鼠血浆和肾皮质ATⅡ浓度进一步升高,肾小球基质增生明显减轻,肾小球MMP-2染色强度和肾皮质MMP-2的活性增强,但不能使肾小球TIMP-2染色及肾皮质TIMP-2含量降至正常。结论:L-158809对类似人类2糖尿病大鼠肾脏病变有保护作用,对肾脏细胞外基质沉积的改善部分是通过促进基质转化而实现的。 相似文献