急诊科华法林相关致命性出血114例分析

目的:调查综合医院急诊科华法林相关致命性出血患者抗凝病因、出血易感因素和临床特点。方法:收集温州医科大学附属第一医院急诊科抢救室2017年1月至2020年2月期间收治的华法林相关致命性出血患者,用描述性研究方法分析其抗凝病因、出血易感因素和临床特点。根据出血时国际标准化比值(international normaliz...     

磷酸肌酸对大鼠心肺复苏后脑能量代谢的影响

目的 观察外源性磷酸肌酸(CP)对大鼠心肺复苏(CPR)后脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠160只,随机(随机数字法)分为4组:假手术对照组(A组)、常规复苏组(B组)、小剂量CP组(C组)、大剂量CP组(D组),各组再分别按自主循环恢复(ROSC)后(B、C、D组)或气管切开后(A组)0.5、3、6、12、24h时间点分为5亚组(n=8).B、C、D组采用窒息法建立大鼠CPR模型,ROSC后即刻C组静注CP0.5 g/kg,D组静注CP 1.0 g/kg.A组仅施行麻醉、气管切开、血管穿刺等操作,不行窒息及复苏.各亚组在相应时间点取材大脑额叶.采用高效液相色谱法( HPLC)测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及能倚(EC)值;采用吸光度法测定脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ - Mg2+ - ATP酶活性;HE染色观察光镜下大脑皮层病理变化.应用SPSS 16.0软件包进行数据统计,组间比较采用方差分析.结果 与A组比较,B组C组各时间点ATP、TAN、EC、Na+-K+-ATPase、Ca2+ -Mg2+ -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),D组0.5、3、6、12 h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase均降低(P＜0.05或P＜0.01),B组各时间点AMP均升高(P＜0.01),C组D组0.5h和3h时间点的AMP升高(P＜0.01);与B组比较,C组D组6、12、24h时间点的ATP、TAN、EC、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶均升高(P＜0.05或P＜0.01),C组D组6、12、24h时间点的AMP均降低(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,D组6、12、24h时间点的TAN、Na+ -K+ -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase以及24h的ATP均升高(P＜0.05或P＜0.01).大脑皮层病理变化B组严重,C组D组较轻.结论 心肺复苏后存在脑能量代谢障碍,CP可以增加CPR后脑组织中的ATP含量,提高Na+ -K+ -ATPase和Ca2 -Mg2+ -ATPase的活性,减轻脑组织病理损伤,具有脑保护作用,在大剂量给药时作用更明显.     

戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.     

心搏骤停后心脑损伤:线粒体相关途径

心、脑损伤是心搏骤停(CA)后主要的病理损伤,也是CA患者心肺复苏(CPR)初期获得成功后最终一直处于低生存率的主要原因.近年来,CA后心、脑损伤机制研究涉及了氧自由基损伤、钙离子超载、中性粒细胞聚集、微血管损伤、能量代谢障碍、细胞凋亡、血脑屏障通透性增加等多个方面,其中,CA后心、脑细胞线粒体损伤的研究颇为引入注目.线粒体作为是细胞代谢最关键的细胞器,通过十分复杂而又相互关联的一系列结合反应和电子传递,产生细胞能量物质三磷酸腺苷(ATP),并参与细胞死亡的现时进程(active process),调节细胞凋亡.     

混合农药急性中毒的诊断与治疗

混合农药急性中毒是指两种或两种以上的农药混合后产生的急性中毒,是近来急性农药中毒中的一大课题.目前以有机磷或有机磷与其他种类的农药混合中毒者较为常见.迄今有关混合农药急性中毒的诊断与治疗的报道较少[1,2].     

表现为肢体疼痛、意识障碍的主动脉夹层一例

临床资料患者，男，72岁，有高血压病史20余年，因“突发肢体疼痛伴头痛头晕半小时”急诊入院。患者半小时前搓“麻将”时突然出现左下肢持续剧痛，伴麻木感，同时出现头痛头晕，较剧烈，无恶心呕吐，遂送至我院急诊科。体检：体温36．5℃，脉搏65次／min，呼吸250次／min，右上肢血压160／85mm Hg（1mm Hg=0．133kPa），意识清楚，精神烦躁，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，     

PCⅢ，HA，LN内科不同疾病中的表现

ＰＣⅢ，ＨＡ，ＬＮ内科不同疾病中的表现胡滨韩清锡陈寿权潘景业林秀英徐海燕Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐｒｏｃｏｌａｇｅｎ／ｂｌｏｏｄ；ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ／ｂｌｏｏｄ；ｌａｍｉｎｉｎ／ｂｌｏｏｄ；ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ／ｂｌｏｏｄ；...     

心肺脑复苏后脑超微结构变化及乌司他丁的干预效应

目的：探讨心肺脑复苏后脑超微结构的变化，以及酶抑制剂乌司他丁(UTI)的干预效应。方法：24只成年健康普通级SD大鼠，随机分成对照组(8只)、复苏组(8只)、药物组(8只)。对照组仅行气管切开术，不夹闭气管不造成心跳呼吸骤停；复苏组与药物组建立心肺脑复苏模型，药物组在心肺脑复苏时加用单次UTI 10^5U／kg。对照组于气切后6h，复苏组与药物组在复苏成功后6h快速断头取皮层脑组织观察脑超微结构的变化。结果：脑组织超微结构改变复苏组神经元细胞、神经胶质细胞胞质水肿，血管一神经突起间隙(V—R间隙)明显扩张，多数线粒体空泡变性，神经突起空泡变性；药物组神经元细胞、神经胶质细胞结构基本正常，线粒体肿胀少，V—R间隙轻微改变。结论：心肺脑复苏早期合用乌司他丁可以减轻脑组织损伤，乌司他丁对复苏后组织器官损伤起到一定保护作用。     

大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和S100β蛋白的表达

目的动态观察大鼠心肺复苏后海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和S100β蛋白表达的变化。方法成年雄性SD大鼠80只。随机分为对照组和复苏组。再分别按气管切开后或自主循环恢复（ROSC）后0．5、3、6、12、24h分为5个亚组，每组8只。建立窒息型大鼠心肺复苏模型，各亚组分别于各时间点取样，以干湿比质量法测定脑组织含水量；以免疫组化方法测定海马CA1区GFAP和S100β蛋白的表达。结果与对照组比较，复苏组ROSC后各时间点海马CA1区S100β蛋白的表达随脑水含量的上升而增加（P〈0．01），且两者呈正直线相关（P=0.016）；复苏组ROSC后海马CA1区GFAP表达于6h开始逐渐增加。至24h表达量显著增加水平（P=0.003）。结论大鼠心肺复苏后海马CA1区S100β蛋白和GFAP表达均增加，但S100β蛋白增加出现早于GFAP，并且与脑水肿程度密切相关；星形胶质细胞增殖活化所致的S100β蛋白和GFAP在不同时序表达增加，可能分别与复苏后的神经元功能损伤或修复密切相关。     

窒息法致大鼠心脏骤停模型复苏的影响因素

目的 观察心肺复苏（CPR）效果,并探讨窒息时间及CPR时间对大鼠自主循环恢复（ROSC）率和6 h生存率的影响.方法 采用呼气末夹闭气管窒息法,建立大鼠心脏停搏（A）模型.30只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分2组,窒息7 min组（n=15）,窒息9min组（n=15）.观察大鼠窒息及心肺复苏期间平均动脉压（MAP）、心电图（ECG）、心率（HR）和动脉血pH值的变化,比较各组的ROSC率和6 h生存率.结果 窒息7 min组ROSC率和6h存活率与窒息9 min组比较,差异无显著性（P＞0.05）;CPR时间＜5 min者6 h生存率显著高于CPR时间＞5 min者（P＜0.05）;存活时间大于6 h者CPR时间与存活时间小于6 h者CPR时间比较有显著性差别（P＜0.05）.结论 该复苏模型制作简单,重复性好,可观察多个指标,能满足心肺复苏实验研究的需要;窒息时间选择应控制在7～9 min以内;CPR时间是预测CPR成功率的重要指标.