感染性颈动脉瘤破裂大出血1例

1 临床资料 患者男,59岁,以颈部肿瘤2年伴血性液体渗出1年,急性出血10小时急诊收入院.入院前大便时,颈部肿瘤突然增大,急性出血,急诊来我院求治.既往无肝炎病史.入院查体:T:36.3℃;P:80次/分;BP:140/85mmHg.神清,语利.左颈部有一约5cm×7cm肿瘤,质硬,表面不光滑,有破溃的瘘道,瘘道有血性液体流出.入院后给予病变处纱布压迫止血,但出血情况逐渐加重,约5小时后出血呈喷射状,纱布压迫止血无效,需手指加压.     

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metallo-proteinases,TIMPs)是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制,在正常细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明,动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加,提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。TIMPs能抑制MMPs活性,进而降低MMPs的表达。这已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。     

冠状动脉旁路移植术后心脏电风暴一例

患者 男，47岁。反复心前区不适3年，加重2d，心前区不适发作每次约3～5min，同时向左肩部放射。2d前反复出现夜间发作性胸痛伴出汗，持续约30min，口服消心痛后可缓解。于2006年1月4日以冠心病，不稳定型心绞痛收入院，入院查体：血压110／70mmHg，脉搏62次／分，肺、心脏听诊无异常，血脂正常，心肌酶学检查正常；心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～6导联T波低平倒置，超声心动图检查提示：射血分数60％，短轴缩短率30％，心腔大小正常，心脏各瓣膜无反流，左室壁和室间隔运动正常。入院后第2d行冠状动脉造影显示：左主干远端90％狭窄，     

氟康唑致尖端扭转型室速1例

患者男性,62岁,因突发性胸骨后剧痛1d,加重伴气短3h入院。急诊心电图提示急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。入院后择期行冠状动脉搭桥术,术后口服速尿、阿司匹林、合心爽、洛汀新、补达秀、消心痛、地高辛等药物。手术后第10天胸骨裂开,行切口清创、缝合术。术后仍口服上述药物,为预防真菌感染,口服氟康唑(辉瑞制药有限公司,批     

慢性缩窄性心包炎的外科治疗

目的 :总结 1978年 7月至 2 0 0 2年 7月手术治疗缩窄性心包炎的经验。方法 :2 0 3例病人在全麻下行心包剥脱术 ,左四肋间切口 6 9例 ,左四肋间加横断胸骨切口 4例 ,局部 4肋间加肋软骨切除 1例 ,正中切口 14 9例。结果 :术后病人死亡 3例 ,复发 5例 ,再次行心包剥脱术。其余病人术后心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级。结论 :手术治疗缩窄性心包炎是最有效的手段 ,如病人确诊为该疾病应尽早手术治疗。     

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制，在正常细胞外基质（extracellular matrix，ECM）改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加，提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。MMPs活性能被TIMPs抑制，进而降低MMPs的表达。现已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。     

大鼠胸主动脉损伤后基质金属蛋白酶组织抑制因子1，2的表达与血管内膜增生

背景：已有研究发现,基质金属蛋白酶及其组织特异性抑制因子通过影响血管平滑肌细胞迁移以及细胞外基质的代谢参与再狭窄过程。 目的：观察基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2在大鼠胸主动脉损伤后不同时间的表达情况。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-07在辽宁医学院动物实验中心完成。 材料：选用SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为2组,单纯球囊损伤组及对照组各30只。 方法：单纯球囊损伤组大鼠采用2F Fogarty导管损伤胸主动脉;对照组行左颈总动脉结扎术,不插入2F Fogarty导管。 主要观察指标：2组于术后第1,3,7,10,14,28天分别处死5只大鼠,取完整的血管内膜,应用蛋白印迹法检测动脉损伤后不同时间点基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2表达水平,并进行比较。 结果：基质金属蛋白酶组织抑制因子1于大鼠动脉损伤后第1天开始表达增加,第7天达到高峰,第28天几乎无表达。基质金属蛋白酶组织抑制因子2于大鼠动脉损伤后第1,3天仅有较弱的表达,第7,10天表达明显增加,第14天达到高峰,第28天仍有较强表达。对照组中各时间点基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达均无明显变化(P > 0.01)。术后各时间点基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达水平单纯球囊损伤组均显著高于对照组(P < 0.01)。 结论：大鼠胸主动脉球囊损伤后基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2的表达均明显增加。 关键词：基质金属蛋白酶组织抑制因子1,2;动脉损伤;再狭窄     

5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：骨髓基质干细胞具有扩增迅速、分化潜能广泛等特点,因此建立骨髓基质干细胞的体外定向诱导模型有利于组织工程学研究。 目的：探讨应用5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化的可能性。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2005-06/2008-06在辽宁医学院附属第一医院中心实验室完成。 材料：SD大鼠20只,由辽宁医学院实验动物中心提供。5-氮胞苷为Sigma公司产品。 方法：大鼠麻醉后,分离股骨和胫骨,全骨髓法+贴壁法分离培养骨髓基质干细胞,待细胞生长融合至90%后传代扩增。取P3代骨髓基质干细胞,以2×104/孔密度接种于24孔培养板,分别加入5,10,15,20 μmol/L 5-氮胞苷诱导培养,同时设立不加诱导剂的空白对照,诱导24 h后更换为正常培养液继续培养至3周。 主要观察指标：细胞形态及生长曲线,诱导后细胞形态变化,诱导后细胞连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达。 结果：①培养的骨髓基质干细胞大多呈梭形,有时可见细胞融合,P3代细胞接种后第1,2天为静止生长期,从第3天开始进入对数生长期,第9天达高峰,以后进入平台期,第12天细胞数量开始减少。②5 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,骨髓基质干细胞形态无明显变化;10 μmol/L 5-氮胞苷诱导后骨髓基质干细胞变长,宽大,并朝一个方向延伸,具有肌管形成细胞的形态特点;15 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,24孔板周边区有少量细胞存活;20 μmol/L 5-氮胞苷诱导后细胞死亡。③经10 μmol/L 5-氮胞苷诱导3周后,骨髓基质干细胞胞浆内可见连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达;空白对照组均呈阴性表达。 结论：骨髓基质干细胞自身无法向心肌细胞方向转化,体外经5-氮胞苷诱导后具有向心肌细胞分化的潜能。5-氮胞苷浓度过低不能起到诱导分化作用,浓度过高则会造成细胞大量死亡,10 μmol/L为较适宜的诱导浓度。