细胞因子对肾癌细胞株786-0、GRC-1 Fas、FasL表达的调节及其意义

目的 :研究细胞因子对肾癌株Fas、FasL表达的影响及其意义。方法 :单独或联合应用IFNγ ,IFNα ,IL 2 ,TNFα刺激肾癌株 786 0、GRC 1细胞并检测Fas、FasL表达 ,以Fas单克隆抗体 (FasAb)诱导其凋亡 ,以JurkatT细胞共培养试验检测其FasL功能。结果 :1 IFNγ、IFNα均能显著上调 786 0、GRC 1细胞的Fas表达 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,并促进FasAb诱导的凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1)。 2 TNFα、IFNα能分别上调 786 0、GRC 1细胞的FasL表达。IFNγ能显著上调 786 0、GRC 1细胞的FasL表达(P<0 0 1,P <0 0 1) ,并促进JurkatT细胞凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :IFNγ、IFNα可增强肾癌细胞株的Fas表达 ,并促进FasAb介导的凋亡。但其亦能上调肾癌细胞FasL表达并增强其对淋巴细胞的攻击作用。     

细胞因子对肾癌细胞株786-0Fas表达及其凋亡的调控

为研究细胞因子对肾癌细胞株 786 0Fas表达以及FasAb介导凋亡的影响 ,单独或联合应用IFN γ ,IFN α ,IL 2 ,TNF α刺激 786 0细胞株 ,并以Fas单克隆抗体 (FasAb )诱导其凋亡。结果发现 ,IFN α、IFN γ均能显著上调 786 0细胞的Fas表达 (P <0 0 1,P <0 0 1)并促进FasAb诱导的凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1) ;IL 2、TNF α对 786 0的Fas表达及FasAb诱导的凋亡均无影响 ;IL 2不能增强IFN α、IFN γ诱导的Fas表达 ,亦不能促进凋亡。TNF α能增强IFN α诱导的Fas表达并促进凋亡 ,但不影响IFN γ诱导的Fas表达及其凋亡。结果表明IFN γ、IFN α可增强肾癌细胞株 786 0的Fas表达 ,并促进FasAb介导的凋亡。但其对FasAb介导凋亡的敏感性并不完全取决于Fas表达水平     

肾移植中供受者动脉血管变异的处理

目的 提高肾移植中动脉血管变异的外科处理能力。方法 根据具体情况，将供受者变异的血管进行修整、合并、重建等，使供肾安全、有效地移植给受者。结果 46例供受者血管变异经处理后，肾功能正常。1年后随访无并发症。结论 正确处理供受者变异血管，移植后可获得良好的效果。     

反义Ki-67肽核酸对裸鼠人肾癌细胞移植瘤的治疗作用

目的:探讨Ki-67基因反义肽核酸(AS-PNAs)在体内对小鼠人肾癌移植瘤Ki-67表达和肿瘤生长的影响.方法:建立人肾癌移植瘤裸鼠模型,瘤体内注射反义肽核酸(AS-PNAs),定期测量肿瘤体积,处死小鼠后采用免疫组化、Western blot检测肿瘤Ki-67抗原表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡,并与反义寡核苷酸(AS-ODN)处理组对照.结果:AS-PNAs处理组肿瘤生长受押(513.2±64.2)mm3,Ki-67表达下降(23.0±2.4)%、(59.7±2.3)%,细胞凋亡增加(31.1±2.0)%,与AS-ODN处理组(868.9±128.2)mm3、(33.6±2.6)%、(85.7±4.4)%、(18.3±2.3)%比较差异有显著性(P＜0.01).结论:反义Ki-67肽核酸能抑制小鼠人肾癌移植瘤Ki-67基因的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,且优于反义寡核苷酸.     

呼肠孤病毒治疗肿瘤研究进展

呼肠孤病毒(Reovirus)是一种溶瘤病毒,既可以通过活化Ras通路在肿瘤细胞中特异性增殖,但又很少致病.临床前研究表明呼肠孤病毒对很多不同组织类型肿瘤具有抗肿瘤作用.进一步临床研究证实,局部和全身应用呼肠孤病毒具有良好的安全性,同时单一及联合放、化疗也获得令人鼓舞的抗肿瘤效果.高度的安全性和潜在的抗肿瘤效果,使呼肠孤病毒可能成为治疗恶性肿瘤新载体.     

白细胞介素—10与器官移植

白细胞介素－10（IL－10）是近年发现的细胞因子网络中为数不多的抑制性细胞因子,主要由TH2细胞产生,能够抑制IL－2,IL－1。,IFN－γ,TNF－α等多种细胞因子的合成及活性,越来越多的证据表明器官移植后产生免疫耐受出现IL－10的高表达,而移植后发生排异反应时则表现为IL－10的低表达,移植后应用IL－10或将IL－10基因转染移植物能够延长移植物的存活。     

结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤阴茎及睾丸转移1例报告

结外鼻型自然杀伤细胞(natural killer,NK)/T细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种独特类型,通常原发于鼻腔部位,发生阴茎转移的情况非常罕见,文献报道极少,很可能引起误诊。2018年11月徐州医科大学附属医院收治1例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤阴茎及睾丸转移的患者,现报告如下。     

Ki-67基因siRNA表达质粒的构建、鉴定及功能研究

目的构建肿瘤增殖基因Ki-67小干扰RNA(siRNA)表达质粒，研究其对人肾癌细胞Ki-67基因表达的阻抑作用，探索肾癌基因治疗新的途径。方法设计有小发夹机构的2条Ki-67 siRNA对应模板DNA序列，煺火处理后克隆至pSliencer 3．1质粒，构建重组质粒pSliencer-Ki-67。将pSliencer-Ki-67转染人肾癌786—0细胞，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测Ki-67表达。结果酶切及测序证实质粒pSliencer-Ki-67构建成功。其可显著抑制786-0细胞Ki-67 mRNA、Ki-67蛋白表达。结论成功构建的Ki-67 siRNA表达质粒pSliencer-Ki-67能抑制人肾癌786-0细胞Ki-67基因表达。     

靶向前列腺癌并携带SATB1基因shRNA溶瘤腺病毒的构建

目的:构建DD3启动子调控并携带SATB1基因shRNA溶瘤腺病毒,研究其对前列腺癌的特异抗肿瘤作用。方法:以pSilencer3.1-SATB1为模板,通过PCR扩增出SATB1-shRNA表达框并克隆至pZD55载体,构建重组质粒pZD55-SATB1-shRNA。EcoRⅤ和XbaⅠ分别酶切pZD55-SATB1-shRNA和pZXC2-DD3-E1A,将目的片段连接重组,获得质粒pDD3-ZD55-SATB1,将其与腺病毒包装质粒pBHGE3共转染293细胞。PCR鉴定正确者即为溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1。扩增,纯化,测病毒滴度。结晶紫染色观察对前列腺癌细胞毒性;Western印迹检测E1A在列腺癌细胞中的表达;RT-PCR和Western印迹检测列腺癌细胞中SATB1基因沉默效果。结果:成功构建DD3启动子调控同时携带SATB1-shRNA的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1,初步证实DD3-ZD55-SATB1复制具有高度的前列腺癌靶向性和特异的SATB1基因沉默效果。结论:成功构建的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1为进一步体内外研究其对前列腺癌的治疗作用奠定基础。     

输尿管镜联合等离子柱状电极、等离子电切治疗男性尿道狭窄疗效分析

目的探讨输尿管镜联合等离子柱状电极、等离子电切治疗男性尿道狭窄的临床疗效和安全性。方法回顾分析2007年1月～2009年12月38例男性尿道狭窄患者采用输尿管镜联合等离子柱状电极、等离子电切治疗的临床资料。结果本组患者均顺利完成手术,无直肠损伤、假道形成等并发症出现,手术时间20～60min,出血〈20ml;术后排尿通畅,其中35例经定期尿道扩张治愈,3例因狭窄复发而行尿道内瘢痕电切术。结论输尿管镜联合等离子柱状电极、等离子电切治疗男性尿道狭窄具有损伤小、并发症少、成功率高等优点,适于临床推广。