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351.
研究了67例临床肾病前糖尿病患者肾功能改变。根据24h 尿白蛋白排泄量(UAE)将患者分为 UAE 正常组(NAU)、UAE 可疑升高组(SAU)、微量白蛋白尿组(MAU)、临界糖尿病肾病组(BDN)和早期糖尿病肾病组(EDN)。新提出的 SAU 特点是具有肾小球高滤过(平均 Ccr 最高、血β_2-MG 最低),且在该组 UAE 与血β_2-MG 之间呈现显著负相关,而与 Ccr 之间呈现显著正相关。随着 UAE 水平的升高(即进入 BDN 或 EDN 阶段),血β_2-MG平均水平相应地升高,而 Ccr 平均水平则相应地降低,同时血压也逐渐升高,UAE 与平均动脉压(MAP)之间呈现显著正相关。配对资料研究显示 EDN 平均收缩压和舒张压及血β_2-MG 和血 Cr 水平均显著高于 NAU。提示随着 UAE 水平的升高,肾脏由高功能期进入功能减退期,且SAU 期可能反映更早阶段的肾脏受累;血压升高是 EDN 阶段的重要标志。本研究还显示 UAE升高除与肾小球对白蛋白滤过增加有关外,可能也与肾小管对白蛋白的重吸收能力下降有关。 相似文献
352.
353.
水孔蛋白的功能及与疾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
水孔蛋白普遍存在于微生物、植物及动物界。哺乳动物体内已发现有 11种水孔蛋白。根据基因序列同源性、种系发育比较及通透特性可将水孔蛋白分为两类 ,即传统意义上的水孔蛋白以及甘油水孔蛋白。各种组织中都有水孔蛋白存在 ,但它们所担当的具体生理功能尚有区别。有些水孔蛋白表达异常还与某些疾病相关 ,如AQP2基因突变可导致肾性尿崩症 ,AQPap表达异常与肥胖、胰岛素抵抗关系密切。 相似文献
354.
355.
356.
胰岛素受体基因17外显子点突变的测得 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :阐述胰岛素受体基因缺陷与胰岛素抵抗发生机制间的方法。方法 :运用 PCR-单链构型多态性技术 ,对 9个黑棘皮病家系 (计 9例患者 ,2 3例他们的一级亲属 )进行了该基因 17外显子筛查工作 ,对其中带型异常者进行了 DNA直接测序确认。结果 :发现了 3个既往未报道过的错义突变和 5个沉默多态性(slient polymorphism) ,即杂合子突变 Val983→ Met,纯合突变 Gln10 0 4→ Lys、纯合突变 Gly10 2 2→ Lys、Pro980(CCA→ CCC)、L eu10 0 2 (CTG)→ CTT)、Gln10 0 4 (CAA→ CAG)、Gly10 0 8(GGC→ GGT)、Glu10 3 4(GAG→ GAA)… 相似文献
357.
PC-1基因与肥胖关系的群体水平研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究肥胖、胰岛素抵抗与候选基因PC-1之间的关系及其在中国人群分布的规律。方法;运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymeras chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP),分析了53例正常对照者,27例单纯肥胖者(OB),33例肥胖伴高血压、高血脂症者(OB+HL),35例肥胖伴高血压、高胰岛素血症者(OB+HI)的浆细胞膜糖蛋白(PC-1)基因第4外显子121位谷氨酰胺/赖氨酸多态性(K、Q等位基因)。结果:Q等位基因频率在正常对照、肥胖人群、非肥胖糖尿病人群、糖尿病伴肥胖人群分别为3%、18%、4%和30%。与正常对照组比较,OB、OB+HL、OB+HI人群的相对危险性(RR)分别为4.26,6.35,8.62.与OB组比较,OB+HL、OB+HI人群的RR分别为1.33和1.81。结论:PC-1Q等位基因与肥胖胰岛素抵抗的发生呈显著性正相关。OB+HL、OB+HI者比OB者具有更高的PC-1Q等位基因频率。它参与了部分中国人肥胖的发生。 相似文献
358.
胰岛素样生长因子-1研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
胰岛素样生长因子 1(IGF 1)是一类促进细胞生长、具有胰岛素样代谢效应的因子。IGF 1受营养状态、激素、遗传等多因素的调节 ,在心血管疾病、内分泌代谢病及肿瘤等的病理生理过程中发挥重要作用。研究和利用这一因子 ,解决与之密切相关的多种疾病 ,将为临床医学提供新的思路 相似文献
359.
胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法 用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-ⅠmRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果 病程早期,非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著,神经组织IGF-ⅠmRNA含量(0.430±0.031vs0.370±0.016、0.280±0.010,P值<0.01,<0.001)、肽含量(IGF-Ⅰng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60vs30.06±3.60、23.71±2.70,P值<0.01,<0.001),程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进展逐渐下降(IGF-ⅠmRNA0.320±0.021~0.230±0.060;IGF-Ⅰ肽28.80±3.30~19.51±1.80),与坐骨神经功能(感觉神经传导速度r=0.714,P<0.001;诱发电位波幅r=0.716,P<0.001)、组织形态异常(轴突面积r=0.81,P<0.001)关系密切,血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论 糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。 相似文献
360.