病毒与肥胖

近年研究表明 ,病毒与肥胖有密切关系。迄今为止 ,经动物实验发现 6种病毒与肥胖有关 ,即犬瘟热病毒、Rous相关病毒 7、博纳病病毒和羊痢疾病毒 ,另外 ,SMAM 1禽类腺病毒和人类 36型腺病毒可导致人类肥胖。大多数病毒诱导肥胖可能是通过神经内分泌网络和 (或 )调节瘦素的表达实现的     

运动对大鼠肌细胞丝裂素活化蛋白酶信号传导系统的调节作用

目的：观察运动对心肌和骨骼肌细胞应激激活蛋白激酶（JNK）信号通道活性的影响，为运动处方的制定提供分子生物学依据。方法：12周龄、体重200－230克的SD大鼠18只，随机分为对照组（n=6)、急性运动组（n=6)和运动训练组（n=6).采用活动平板，坡度10％，速度20m/min，运动时间20分／次。急性运动组仅运动20min；运动训练组，每日1次，每周5次，运动三周；对照组不参与运动。运用化学发光测定心肌和骨骼肌JNK活性。结果：骨骼肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的4．1倍和11．1倍，且运动训练组较急性运动组增高2．71倍。心肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的3．5倍和2．16倍，且急性运动组较运动训练组增高1．62倍。结论：运动可以激活心肌和骨骼肌JNK信号转导通道，不同的运动时间和频率影响着心肌和骨骼肌JNK的活性程度。     

甲状腺机能亢进的心脏特殊表现导致误诊的探讨

典型甲状腺机能亢进(甲亢)临床诊断不难,但某些甲亢患者突眼及甲状腺肿不明显,而以某一系统的症状为突出表现,掩盖了甲亢本身症状。甲亢病人心血管系统异常表现据文献报道高达85%。本文对6例非典型甲亢的心脏特殊表现导致误诊者进行分析讨论,以提高对甲亢的诊断水平。     

运动和胰岛素对高血糖大鼠骨骼肌JNK和p38信号传导系统的调节作用

目的：观察运动和胰岛素对高血糖大鼠骨骼肌细胞应激激活蛋白激酶-JNK和p38信号通道活性的作用，为糖尿病的运动疗法提供分子生物学依据。方法：12周龄、体重200-230g的SD大鼠18只，腹腔内注射链脲佐菌素，建立持续高血糖模型。然后随机分为运动组、胰岛素组和对照组。运动组采用活动平板，坡度10％，速度20m／min，运动20min后取标本；胰岛素组给予皮下注射胰岛素，30min后取标本；对照组不参与运动也不给予胰岛素注射。运用化学发光法测定骨骼肌JNK和p38活性。结果：骨骼肌JNK活性在运动组分别高于对照组和胰岛素组，胰岛素组JNK活性与对照组无显著差异。骨骼肌p38活性在运动组和胰岛素组较对照组显著增高。结论：在高血糖状态下，运动使得骨骼肌JNK和p38激酶的活性增高，提示通过对JNK和p38信号转导通道的调节作用，参与了骨骼肌结构和代谢功能的适应性改变；胰岛素可以激活骨骼肌p38通道但对JNK的活性无影响，提示通过对p38的激活，改善了葡萄糖转载体的内在活性。     

Cushing综合征的酮康唑治疗

应用酮康唑(ketoconazole)治疗8例Cushing综合征,剂量0.4～0.8g/d,平均疗程45天。观察治疗前后患者的体重、血压、血糖、血电解质、血浆皮质醇及24小时尿17羟、17酮类固醇等项指标的变化和药物的不良反应。结果表明:治疗后患者的体重、收缩压、舒张压、血糖、血浆皮质醇和尿17羟、17酮类固醇水平均较治疗前显著下降(P<0.05～0.001);血钾虽有所上升,但无统计学意义。治疗期间未见有严重副作用,提示此药对各型Cushing综合征具有较肯定的疗效。     

胰岛素样生长因子Ⅰ基因治疗对糖尿病大鼠血糖调节的研究

本研究以基因治疗的方法 ,将胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )基因导入实验性糖尿病 (DM)大鼠体内 ,使IGF Ⅰ在动物模型体内得到高效表达 ,DM大鼠血糖显著降低 ,血IGF Ⅰ升高     

中国铁路系统人群五种(12型)军团菌感染血清流行病学调查研究

1987年4～10月在全国铁路人群中进行了一次军团菌感染血清流行病学调查。按统一方案整群抽查14个地区饮服职工3088人,并选择齐齐哈尔、衡阳、成都三地深入调查不同职业人群2917人。五种(12型)军团菌抗体阳性率0.22～23.81％。调查获得大量数据和资料揭示了我国铁路人群军团菌感染的许多基本特征,如地区差别、菌种(型)分布、年龄特点、职业分布差异、大量隐性感染、正常滴度上限等。为我国制定军团病防制策略,提供了较系统而全面的基础背景材料。     

述评:胃改道手术后低血糖症中的肠促胰岛激素(incretin)过度分泌——原发问题还是伴发现象?

八十年前于一例呈反复自发性低血糖的胰岛细胞癌患者观察到其肝转移病灶的提取物可使兔发生低血糖,这一研究使原来认为有内源性高胰岛素血症性低血糖这一临床病种的假设得到证实.在明确胰岛素瘤为过多胰岛素分泌的来源并认识到在饥饿时可促发低血糖之后,于是持久饥饿引起的低血糖被视为胰源性低血糖的主要诊断依据.当时对低血糖的认识只有以胰腺为中心的观念.     

IDDM早期预报的分子免疫学研究进展

本文从分子免疫水平介绍胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、６４ＫＤ抗体及谷氨酸脱羧酶抗体对ＩＤＤＭ的预报价值及其研究进展。     

Ⅱ型糖尿病伴发高血压病机制探讨──胰岛素抵抗、离子泵致高血压作用

对未治Ⅱ型糖尿病患者１８例，未治原发性高血压病患者３７例，和正常对照２８例进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖和胰岛素水平，同时还测定红细胞膜钠钾泵、钙泵活性。结果显示，糖耐量正常或异常的高血压病患者与对照组相比，存在明显高胰岛素血症，钠钾泵、钙泵活性降低，而Ⅱ型糖尿病伴高血压病患者和不伴高血压病者间比无明显差别。提示高血压病者存在胰岛素抵抗及（或）高胰岛素血症，而糖尿病伴发高血压病与胰岛素有关。胰岛素抵抗不仅影响细胞膜钠钾泵、钙泵的活性还影响其他血压调节的因素。