应用INGAP多肽体外分步诱导胰岛新生研究

目的 应用INGAP多肽在体外建立新的分步诱导分化体系诱导胰岛新生. 方法 分离纯化SD大鼠的胰腺导管干细胞.并体外扩增培养,取2～6代细胞进行分步诱导分化,于分化末期添加INGAP多肽,待诱导结束后收获新生类胰岛样细胞团(ILCs)分别行免疫荧光和RT-PCR检测,并通过葡萄糖刺激的胰岛素释放试验(GSIS)评价ILCs的胰岛素分泌能力. 结果 (1)分离纯化的胰腺导管干细胞经过四步诱导后最终可形成立体结构的ILCs,其insulin和glucagon染色均为阳性,RT-PCR检测该ILCs也有insulin和glucagon基因的表达.(2)GSIS结果:新生ILCs和新分离胰岛的高糖组胰岛素释放量均显著高于低糖组(P＜0.01);新生ILCs的胰岛素刺激指数接近新分离胰岛(P＞0.01). 结论 通过建立新的包含INGAP多肽的体外分步诱导分化体系,能够获得具有立体结构和一定胰岛素分泌能力的立体ILCs,为获取胰岛移植所需的β细胞提供了更有效的方法.     

红细胞钠-锂逆向转运活性与糖尿病肾病早期预测

糖尿病肾病（ＤＮ）起病隐匿,早期诊断困难,尿微量白蛋白的检测使ＤＮ诊断提早到Ⅲ期,但更早诊断尚缺乏公认敏感指标。近年有许多备选指标在研究中,其中红细胞钠锂逆向转运（ＳＬＣ）活性为原发性高血压遗传易感指标［１］,由于有高血压或高血压家族史的糖尿病患者...     

甲状腺机能亢进的心脏特殊表现导致误诊的探讨

典型甲状腺机能亢进(甲亢)临床诊断不难,但某些甲亢患者突眼及甲状腺肿不明显,而以某一系统的症状为突出表现,掩盖了甲亢本身症状。甲亢病人心血管系统异常表现据文献报道高达85%。本文对6例非典型甲亢的心脏特殊表现导致误诊者进行分析讨论,以提高对甲亢的诊断水平。     

Neuritin基因高表达系统构建及转染大鼠雪旺细胞的鉴定

目的构建neuritin基因的高表达系统,观察其转染雪旺细胞后neuritin的表达。方法根据大鼠neuritin mRNA序列体外合成编码序列(CDS区),构建到pGH载体,与酶切后的GV208-绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒载体片段进行连接、转化、酶切及测序鉴定重组克隆。提取阳性克隆,转染入293T细胞,包装成慢病毒,以此感染大鼠雪旺细胞。将雪旺细胞分为三组:空白对照组(A组)、无意义干扰组(B组)、高表达组(C组)。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测细胞neuritin的表达。结果大鼠neuritin正确插入慢病毒载体,C组neuritin mRNA水平显著高于A组、B组(P<0.01)。检测到neuritin蛋白与GFP的融合蛋白。结论成功构建neuritin慢病毒高表达系统;其转染的雪旺细胞neuritin表达升高。     

胰岛移植治疗1型糖尿病的研究进展

胰岛移植治疗 1型糖尿病具有简单、安全的优点 ,但存在组织来源匮乏和免疫移植排斥等障碍。目前新的分离纯化方法可以为胰岛移植提供高纯度、高活性的胰岛。异种移植可望解决供体缺乏的难题。随着分子生物学技术的发展 ,采用基因重组、转基因技术及诱导干细胞分化技术 ,产生可替代的移植物将成为可能。而新型免疫抑制剂、免疫诱导剂的研发 ,则提高了临床胰岛移植的成功率。     

糖尿病内皮依赖性血管舒张减弱及其发生机制

糖尿病（ＤＭ）患者存在内皮依赖性血管舒张（ＥＤＶＲ）减弱，这种变化与高浓度葡萄糖、高胰岛素血症及胰岛素敏感性有关。其发生机制主要是一氧化氮的合成减少、活性降低，前列腺素释放异常，血管对缩血管物质的反应性增强以及蛋白激酶Ｃ信号传递异常     

β_3肾上腺素能受体激动剂在减重外的其他作用

大量前沿研究已证实 ,β3 肾上腺素能受体 (β3 ＡＲ)激动剂在体内作用广泛 ,与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。近年来 ,关于 β3 ＡＲ激动剂对体脂及能量平衡方面的作用已有较多文献报道 ,本文着重论述 β3 ＡＲ激动剂在减重外的其他作用。1　抗糖尿病作用目前糖尿病 (ＤＭ)已成为一种发病率高且呈逐年上升趋势的常见病。近年来的研究显示 ,β3 ＡＲ在糖尿病的发生、发展中起着一定的作用 ,为此 ,人们对 β3 ＡＲ及糖尿病的关系进行了广泛的研究。胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌胰岛素功能受损是发生糖尿病的两个最重要的病理…     

红细胞钠-锂逆向转运活性与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见并发症，早期诊断困难。本文着重探讨红细胞钠－锂逆向转运活性在糖尿病肾病早期诊断中的价值、存在的争议及产生争议的可能原因分析。同时介绍了红细胞钠－锂逆向转运的生理学特征和测定方法，以及它与高血压、高脂血症和胰岛素抵抗的关系     

对黑棘皮病家系胰岛素受体基因变异的研究

目的：为了解胰岛素抵抗产生机制。方法：对患有黑棘皮病的患应用单链构型多态性(SSCP)和DNA直接测序手段，进行了胰岛素受体基因17、20外显子的检测工作。结果：在9个黑棘皮病家系中(9名病人23位一级亲)，共14个异常SSCP图型出现，经直接测序确认，其中有7个是错义突变，6个为沉默多态性，在7个错义突变中，5个为国际上首次报道(已在第5届中日糖尿病会议及第16届国际糖尿病联合会大会报告)结论：胰岛素受体基因突变致胰岛素抵抗。