糖尿病大鼠外周神经病变与胰岛素样生长因子-1基因表达异常的关系

目的：探讨肝组织胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1，IGF-1)基因表达异常及其与糖尿病外周神经病变的关系。方法：实验选用清洁级SD雄性大鼠64只。将64只大鼠按初质量匹配随机分成：正常对照组16只和糖尿病组48只。用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型，并进一步将糖尿病大鼠按血糖水平分成3组(胰岛素治疗1，2，3组)，与正常大鼠组进行实验比较。反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经IGF-1 mRNA含量；酶联免疫吸附法分析组织IGF-1肽含量；诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标；光镜，电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果：糖尿病2周时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量明显低于正常对照组，且随病程发展进一步下降(P&;lt;0．01)。糖尿病3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠肝组织IGF-1mRNA含量与正常对照组比较，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。肝组织IGF-1肽含量与IGF-1mRNA几呈平行变化趋势。此变化趋势与肝组织IGF-1肽含量变化一致(r=0．99，P&;lt;0．001)。糖尿病2周时，糖尿病组与正常对照组间电生理差异无显著无意义(P&;gt;0．05)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗2，3组大鼠电生理指标与正常对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病2，3个月时，胰岛素治疗3组与胰岛素治疗2组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，胰岛素治疗1组与正常对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。糖尿病3个月时，与正常对照组及胰岛素治疗1组的髓鞘面积、轴突面积、神经纤维密度[(20．98&;#177;0．89)，(21．28&;#177;1．14)μm^2；(25．1&;#177;2．94)，(27．31&;#177;3．21)μm^2；(12．17&;#177;1．2)，(2．14&;#177;0．9)&;#215;10^3mm^-2]比较，胰岛素治疗2组和胰岛素治疗3组轴突面积[(18．35&;#177;1．00)，(14．80&;#177;0．76)μm^2]，髓鞘面积[(22．93&;#177;3．13)，(18．34&;#177;0．90)μm^2]，神经纤维密度[(10．11&;#177;0．32)，(8．68&;#177;0．30)&;#215;10^3mm^-2]均显著减少或下降。血清IGF-1呈一致性下降(r=0．99，P&;lt;0．001)。其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经：r=0．54，P&;lt;0．025，运动神经：r=0．49，P&;lt;0．05)、组织形态异常关系密切(神经纤维密度r=0．68，P&;lt;0．025)，血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标无显著差异性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病早期即出现肝组织IGF-1基因表达下降，程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重，血清IGF-1水平相应地出现变化，提示肝组织为血循环IGF-1的主要来源，这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展。     

甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果

目的：探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法：80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组（NC组）;64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果：与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组（果糖胺1.0 mmol/L）坐骨神经纤维结构异常明显减少（P〈0.05）;M-ID-2组（果糖胺1.2 mmol/L）与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论：甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。     

糖尿病60例死亡原因分析

1961年至1984年,本院收住糖尿病人716例(含加杂病),死亡60例,占8.4％。分析如下。一般资料 60例中男29例,女31例。年龄17～83岁其中≤30岁10例,31～40岁7例,41～50岁7例,51～60岁14例,>60岁22例。病程<     

早晚餐后血糖偏高怎么办？

我是一名70岁的男性糖尿病患者,患糖尿病5年,同时患有高血压、心脏病、脑梗死和慢性支气管炎。开始口服二甲双胍,从每天0．25克逐渐加到1．5～2．0克,后来就开始拉肚子了。     

胰岛素瘤相关蛋白-2高表达对胰岛细胞增殖的影响

目的:探讨1型糖尿病自身抗原胰岛素瘤相关蛋白-2(IA鄄2)高表达对胰岛细胞系RIN5F细胞增殖、生长周期和细胞凋亡的影响。方法:利用分子克隆技术构建IA鄄2真核表达载体,转染RIN5F细胞后筛选稳定高表达IA鄄2的细胞系,采用3鄄(4,5鄄二甲基)鄄5鄄(3鄄羧甲基苯环)鄄2鄄(4鄄硫基苯)鄄2H鄄四唑盐复合物(MTS)检测法确定细胞增殖速率,运用流式细胞术检测细胞生长周期和细胞凋亡水平。结果:IA鄄2高表达细胞增殖速率显著低于载体对照组细胞(P<0.05)。IA鄄2高表达细胞的细胞凋亡数显著高于载体对照组细胞(P<0.01)。IA鄄2高表达细胞中位于S期的细胞比率显著增加,而G2/M期的细胞比率减少(P<0.05)。结论:IA鄄2在胰岛细胞内高表达可抑制胰岛细胞的增殖,促进细胞凋亡,在G2鄄M期细胞生长阻滞。     

肾上腺皮质功能减退危象

肾上腺皮质功能减退危象南京医科大学附一院（２１００２９）陈家伟早在１８４９年Ａｄｄｉｓｏｎ已将肾上腺病变与特殊的临床综合征（肾上腺皮质功能减退症）联系起来，肾上腺被认为动物生存不可缺少的器官。临床上凡遇患者皮肤色素沉着、消瘦、乏力、低血压、低血糖等，...     

幼儿接种国产血源乙肝疫苗免疫持久性效果观察

幼儿接种国产血源乙肝疫苗免疫持久性效果观察广州铁路中心卫生防疫站（５１００１０）陈家伟庄秀英曲慧敏开展接种乙肝疫苗长期随访有利于正确评估疫苗免疫效果及考虑加强免疫接种的合适时机。为了解儿童接种国产血源乙肝疫苗的免疫效果，我们于１９８６年１０月始对管区...     

血浆βTG、PF_4在糖尿病微血管病变中的初步研究

通过酶联免疫吸附法测定10名正常人和48名Ⅱ型糖尿病患者血浆β-血小板球蛋白（βTG）和血小板第四因子（PF4_）的水平，来观察和探讨糖尿病患者体内血小板活性状态，以及与糖尿病激血管病变发病机理的关系。研究发现糖尿病患者血浆βTG水平显著高于正常人（P＜0.01），而血浆PF_4水平在糖尿病患者和正常人中无显著差异（P＞0.05），伴或不伴视网膜病变的糖尿病组间血浆βTG、PF_4水平也无显著差异（P值分别＞0．5、＞0．05）。糖尿病患者血浆β水平与空腹血糖浓度之间呈正相关（r= 0.48,P＜0.05）。提示糖尿病患者体内血小板活性升高，可能是由精代谢紊乱所致；是糖尿病做血管病变发生的原因而并非结果。     

乙肝疫苗免疫持久性效果观察

以广州铁路局某幼儿园１３０名２～５岁正常幼儿为对象，按０、１、６月接种方案进行乙肝疫苗（总量３０μｇ）接种，免后７个月、１、２、５年以ＲＩＡ法检测抗－ＨＢｓ。结果免后１年达抗体峰值期．ＧＭＴ达１∶１５０．８０，Ｓ／Ｎ≥１０者达１００％，高、中、低抗体反应者分别占９０．８２％～５．５％和３．６８％，免后５年抗－ＨＢｓ阳性率仍维持在７４．６５％，ＧＭＴ为１∶１９．９３。建议可暂不考虑免后５年的加强免疫。     

缬沙坦对高糖培养人系膜细胞的调节作用

目的:探讨缬沙坦在糖尿病肾病中的保护作用及其机制。方法:检测缬沙坦对细胞增殖的影响,并用RT-PCR方法测定药物剌激对体外培养人系膜细胞肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)、转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA表达的影响,同时检测细胞上清液AM、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原含量。结果:沙坦对高糖培养的人肾小球系膜细胞中TGF-β1,AngⅡ,AM、LN和Ⅳ型胶原合成分泌增多的变化具有明显的抑制作用,同时对于系膜细胞增殖过度亦有抑制作用,各组值与高糖对照组比较均差异有显著性(P<0.01)。结论:缬沙坦可通过抑制AngⅡ、TGF-β1的表达、分泌,继而抑制肾小球系膜细胞的增殖过度,并降低基质蛋白的生成和沉积,发挥其肾脏保护作用的。在TGF-β1的表达和分泌下降后,AM的表达和分泌也随之下降。